同，ARDS患病率也明显不同。严重感染时ALIARDS患病率可高达2550，大量输血可达40，多发性创伤达到1125，而严重误吸时，ARDS患病率也可达926。同时存在两个或三个危险因素时，ALIARDS患病率进一步升高。另外，危险因素持续作用时间越长，ALIARDS的患病率越高，危险因素持续24、48及72h时，ARDS患病率分别为76、85和93。虽然不同研究对ARDS病死率的报道差异较大，总体来说，目前ARDS的病死率仍较高。对19671994年国际正式发表的ARDS临床研究进行荟萃分析，3264例ARDS患者的病死率在50左右。中国上海市15家成人ICU2001年3月至2002年3月ARDS病死率也高达685。不同研究中ARDS的病因构成、疾病状态和治疗条件的不同可能是导致ARDS病死率不同的主要原因。
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f二、ALIARDS病理生理与发病机制ALIARDS的基本病理生理改变是肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿。由于肺泡水肿、肺泡塌陷导致严重通气血流比例失调，特别是肺内分流明显增加，从而产生严重的低氧血症。肺血管痉挛和肺微小血栓形成引发肺动脉高压。ARDS早期的特征性表现为肺毛细血管内皮细胞与肺泡上皮细胞屏障的通透性增高，肺泡与肺间质内积聚大量的水肿液，其中富含蛋白及中性粒细胞为主的多种炎症细胞。中性粒细胞黏附在受损的血管内皮细胞表面，进一步向间质和肺泡腔移行，释放大量促炎介质，如炎症性细胞因子、过氧化物、白三烯、蛋白酶、血小板活化因子等，参与中性粒细胞介导的肺损伤。除炎症细胞外，肺泡上皮细胞以及成纤维细胞也能产生多种细胞因子，从而加剧炎症反应过程。凝血和纤溶紊乱也参与ARDS的病程，ARDS早期促凝机制增强，而纤溶过程受到抑制，引起广泛血栓形成和纤维蛋白的大量沉积，导致血管堵塞以及微循环结构受损。ARDS早期在病理学上可见弥漫性肺损伤，透明膜形成及Ⅰ型肺泡上皮或内皮细胞坏死、水肿，Ⅱ型肺泡上皮细胞增生和间质纤维化等表现。少数ALIARDS患者在发病第1周内可缓解，但多数患者在发病57d后病情仍然进展，进入亚急性期。在ALIARDS
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f的亚急性期，病理上可见肺间质和肺泡纤维化，Ⅱ型肺泡上皮细胞增生，部分微血管破坏并出现大量新生血管。部分患者呼吸衰竭持续超过14d，病理上常表现为严重的肺纤维化，肺泡结构破坏和重建。
三、ALIARDS的临床特征与诊断一般认为，ALIARDS具有以下临床特征：①急性起病，在直接或间接肺损伤后1248h内发病；②常规吸氧后低氧血症难以纠正；③肺部体征无特异性，急性期双肺可闻及湿r