细胞损伤产生的内皮素可导致细胞内钙离子超载；另外通过激惹兴奋性神经毒性氨基酸，促进神经细胞的坏死。DelBigio等〔4〕发现病灶中强烈的嗜中性反应可加重血肿周围神经元损害。血凝块和受损的脑组织释放化学趋化因子包括凝血酶，促使中性白细胞向血肿及其周围脑组织转移，成为活化的白细胞。这种活化的白细胞可发生流变学改变，表现为聚集性、粘附性的增高和变形性降低，造成微循环有效面积减少，致使有效灌注压下降。此外，活化的白细胞还可产生活性物质、酶类（如蛋白水解酶）及自由基等，对局部脑组织造成直接而严重的损伤。2局部脑血流量的变化有学者对大鼠实验性脑尾状核出血模型用放射自显影法观察局部脑血流（rCBF）的改变，发现假手术组和血肿量为25、50、和100μl的各组在血肿形成后1mi
，迅速出现血肿部位及同侧额叶的rCBF明显下降，其下降程度与血肿大小成正相关。国内有人用SPECT观察了30例脑出血患者CBF的变化，其中仅7例病灶区血流量下降（大于CT所见的范围），其余病例均表现为皮质和小脑半球广泛缺血。Me
delow〔5〕通过50μl微球囊脑出血模型于血肿形成后10mi
清除，4h后rCBF下降程度及范围与未清除血肿相近似，但24h后下降程度与范围有所减少。而在血肿形成后25h清除血肿，无论是4h还是24h后的rCBF下降都与对照组无显著性差异。这表明脑出血后rCBF下降及缺血性损害在血肿形成后即发生，不能完全被早期清除血肿所阻止。一般来讲，血肿越大，rCBF下降越明显。最显著的是额区或运
f动区。丘脑出血rCBF下降较壳核出血更显著，血肿周围脑组织低灌注状态更为明显。rCBF下降高峰期在15d以后，1个月左右达到最低点，并持续一段时间后恢复，即使早期血肿完全吸收或手术清除血肿后，rCBF的下降仍持续相当长时间。因此尽早提高rCBF也是改善脑出血预后的重要措施之一。
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