高血压脑出血病理生理机制及治疗进展
脑出血是指原发性非外伤性脑实质内出血，高血压是最常见的原因。其发病率逐年增高，病死率高。脑出血常发生于50～70岁者，近年来呈年轻化趋势。近年来，随着对脑组织血肿损伤机制研究进展以及微创技术介入等方法治疗脑出血取得的良好效果，引起了人们对脑出血研究的强烈关注。现对其进展综述如下。1．脑出血病理生理机制方面1．1早期血肿扩大既往认为，活动性脑出血多为一次性的，很少持续1h以上，现在认为，起病1h出血仍可继续，甚至24h以内血肿也可继续扩大。可能与下列因素有关：①年龄较轻；②病变部位较深；③高血压未能及时控制；④急骤过度脱水；⑤病前服用抗凝、抑制血小板聚集药物等。1．2血肿毒性作用传统认为脑出血的脑损伤系因血肿本身压迫周围脑组织区域的微循环，产生血肿周围区域的脑缺血及水肿所致。目前认为，除血肿本身的占位效应外，周围脑组织的血循环障碍、代谢紊乱、血脑屏障受损、血液分解产物释放的多种活性物质共同损害脑组织。有学者用气囊充胀模型模拟脑出血占位效应，发现周围脑组织损伤明显轻于注入同等全血量的脑出血模型，这就说明血液及其分解释放的多种活性物质是脑损伤的关键因素。1．3局部脑血流变化实验发现，脑出血后血肿周围脑组织血流信号出现短暂下降，下降程度与血肿大小呈正相关，进而形成继发性缺血性损伤，形成了类似脑梗死的缺血半
f暗带。半暗带内的神经元的病理改变在一定时间内是可逆的经积极治疗可促进缺血半暗带再灌注，减轻神经功能缺损，改善预后。1．4脑水肿CT、MRI影像学资料表明，脑出血后1h可发生脑水肿，24h水肿明显，35d达高峰，此时脑水肿可是血肿大小的2～4倍。既往认为，脑出血后血肿压迫微循环产生周围组织缺血是水肿产生的主要作用；近年来的研究更多地集中在脑出血后局部血肿在脑水肿形成中的作用，血肿释放的某些活性物质或血液本身成分是脑水肿的物质基础。脑出血水肿是间质性脑水肿、血管源性脑水肿、细胞毒性脑水肿的共同结果。1．5血脑屏障脑出血血肿形成24h后，同侧大脑半球血脑屏障的渗透性增加。正常动物颅内注入凝血酶可产生类似的破坏，这说明凝血酶是血脑屏障破坏的重要因素。凝血酶破坏血脑屏障的确切机制目前尚不清楚，但认为与受体介导的途径无关。因为脑血管内皮细胞缺乏密集的凝血酶受体。1．6炎症反应动物实验证实，脑出血后存在炎症反应，较非出血性脑损伤更为明显。Rose
berg等研究发现，脑出血6～12h血肿周围出r