脂蛋白与动脉粥样硬化之间的关系大量流行病学研究证实，CHD的发生率与HDLC水平呈负相关。Frami
gham研究发现HDLC每降低一个单位（1mgdl），男女性发生CHD的危险接近增加364；加拿大的魁北克心血管研究证实HDLC水平每降低10，发生CHD的危险增加135；在10年随访的社区人群动脉粥样硬化发病风险（ARIC）的研究中发现无论男性还是女性HDLC降低都可以增加CHD发病的风险6。这些研究提示HDL是AS的保护因子。近年研究发现，HDL亚类组成异常可能与AS和CHD的发生、发展密切相关。大颗粒HDL2b百分含量随病变程度增加呈现显著递减式减少，而小颗粒的preβ1HDL、HDL3b及HDL3a则恰好相反。马亚红8等人在北京社区人群糖尿病前期研究项目中发现2型糖尿病患者血清HDL2b
f水平明显下降，10年CHD发生风险显著上升。另有研究发现，在炎症、氧化、应激、血脂紊乱、高糖等病理情况下，可引起HDL结构及组分的病理性修饰，使HDL的生物学功能降低，甚至转变成致AS性质的HDL8，9。3高密度脂蛋白抗动脉粥样硬化作用的机制目前认为，在生理情况下HDL具有抗AS和血管保护作用，其可能的作用机制如下：31促进胆固醇的逆转运：此过程主要有三种途径：（1）ATP结合盒转运子A1（ATPbi
di
gcassetteA1，ABCA1）介导途径，（2）B族型清道夫受体（SRBI）介导途径，（3）水性扩散途径。32抗氧化作用：HDL的抗氧化作用与其蛋白成分，如ApoAI、血小板活化因子乙酰水解酶（PAFAH）和对氧磷酶（PON）等有关。ApoAI及合成的ApoAI类似物具有与胆固醇和磷脂结合的能力，可以防止LDL被氧化。33抗炎和保护血管内皮功能：HDL的抗炎作用与其抑制LDL的氧化有较大的关系。由氧化的LDL衍生的氧化磷脂可以刺激血管壁细胞产生单核细胞进入血管壁所必需的物质（如单核细胞趋化蛋白1等），促进单核细胞向巨噬细胞转变。另外，HDL可以抑制转录因子核因子κB的激活，减少肿瘤坏死因子α和白介素1β等炎症细胞因子的释放，同时提高一氧化氮的生物活性，从而对于保护内皮及其功能
f产生一定的作用。35清除毒性磷脂：在卵磷脂胆固醇脂酰转移酶（LCAT）催化的胆固醇酯化的过程中，大量的溶血卵磷脂释放，HDL可以接受这些溶血卵磷脂，促进它们的排出，从而避免平滑肌细胞受损。36抗血栓和促纤溶作用：HDL可以刺激内皮合成前列环素，同时可通过抑制血小板激活剂血栓素A2（TXA2）的合成以及抑制血小板活化因子合成酶来阻止血小板的激活。HDL还可激活蛋白C和蛋白S，抑制凝血酶，增r