可受蛋白酶等作用，缓慢而持久的自发降解，产生低水平的C3b。在Mg2离子存在下，C3b可与B因子结合形成C3bB复合体，血清中活性的D因子可将结合状态的B因子裂解为Ba和Bb。Ba释放入液相；Bb仍粘附转化酶，可裂解C3。于C3b，形成C3bBb，即旁路途径C3转化酶形成，C3大量裂解，产生更多C3b。与C3bBb结合为C3bBb3b或C3b
Bb）C3b（），转化酶。C5转化酶一旦形成即进入末端效应阶段，此即旁路途径C5转化酶
三、MBL激活途径
MBL途径是由MBL与细菌甘露糖残基和丝氨酸蛋白酶结合启动的补体激活途径，其激活过程与经典途径基本类似。MBL凝集素家族，结构与C1q类似，可与甘露糖残基结合。MBL首先与细菌的甘露糖残基结合，然后与丝氨酸蛋白酶结合，形成MBL相关的丝氨酸蛋白；MASP与活化的C1q具有相似的生酶（MBLassociatedseri
eprotease，MASP）物学活性，可水解C4和C2分子，继而形成C3转化酶，其后的反应过程与经典途径相同。
四、补体活化的共同末端效应
膜攻击阶段即补体活化的末端效应阶段。此阶段形成膜攻击复合体membra
eattackcomplex，MAC导致靶细胞溶解。C5转化酶可裂解C5，C5a游离于液相；C5b仍结合在细胞表面，可依次与C6、C7结合形成C5b67三分子复合物，该复合物插入靶细胞膜脂质双层中，其可与C8高亲和力结合，形成的C5b678复合物可牢固附着于细胞表面。C5b678可与1215个C9分子结合成C5b6789大分子攻膜复合体，即MAC。电镜下可见，MAC为中空的C9聚合体，其插入靶细胞的脂质双层膜，形成一个内径为11
m的跨膜通道。该孔道允许可溶性小分子和离子等从胞内逸出，而蛋白质类的大分子则难以从胞内逸出，导致胞内渗透压发生改变，致使大量水分子内流，最终导致细胞肿胀并破裂。此外，MAC嵌入靶细胞膜可使致死量钙离子向胞内被动弥散，从而导致不依赖渗透作用的细胞死亡。
第三节
补体活化补体活化的调控
补体系统的激活在体内受一系列调节机制的严格控制，使之反应适度，以防止补体成份过度消耗和对自身组织产生损伤。补体系统激活的调控乃通过补体自身衰变以及体液中和细胞膜上存在的各种调节因子而实现。
补体的自身调自身调控一补体的自身调控
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f补体激活过程中产生的大量生物活性物质极不稳定，易发生自行衰变，成为补体激活过程中的自控机制。例如：C2b、C4b自行衰变，从而影响C4b2b形成；C5b也易衰变，影响C5b67的形成。
二补体调节因子的调控二补体调节因子的调控
血清中含有多种补体成分的抑制物或灭活因子，分别灭活特定的r