受体拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂以及r
联合应用这两种药对肾脏的保护作用。结果显示，醛固酮受体拮抗剂螺内酯治疗使患者的白蛋白尿显著r
下降，其作用与血压的改变无关。r
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螺内酯在拮抗醛固酮作用的同时，也会与孕酮和雄激素受体结合，导致性腺功能紊乱的副作用。新r
型选择性醛固酮受体拮抗剂r
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e，与孕酮和雄激素受体的亲和力很低，无上述性激素样的副作用，r
且抗盐皮质激素的活性为螺内酯的r
2倍，有较好的应用前景。在单侧肾切除致高血压大鼠模型中，r
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e降低肾组织r
MCP1、IL6和r
IL1β的表达，减轻肾脏纤维化，减少尿蛋白，有效地保护了肾r
脏功能。r
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肾脏纤维化治疗新认识r
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河南省人民医院（450003）邵凤民r
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肾脏纤维化是各种肾脏疾病进展到慢性肾衰竭的共同途径和主要病理基础，包括肾小球硬化、肾小r
管萎缩、细胞外基质异常增多和过度沉积的病理过程，最终要靠透析和肾移植来维持生命。一些细胞途r
径，包括系膜细胞和成纤维细胞活化，肾小管上皮间充质细胞转分化（EMT），单核、淋巴细胞浸润，r
细胞凋亡等被认为参与了肾脏纤维化的发生发展。众多的促纤维化因子参与了肾脏纤维化的过程，血管r
紧张素r
Ⅱ、转化生长因子β（TGFβ）、结缔组织生长因子（CTGF）、内皮素等在其中起了非常重要的r
作用。促纤维化启动的同时，抗纤维化因素也同时启动，如肝细胞生长因子（HGF）、骨形成蛋白7（BMP7）、核心蛋白聚糖、过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）等。肾脏纤维化的细胞和分子r
机制已取得了显著的进展，抑制和延缓肾纤维化的药物也在不断推陈出新，本文就肾脏纤维化的细胞以r
及分子机制、治疗进展做一简单介绍。r
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1、肾纤维化的细胞性活动r
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肾纤维化的病理学表现为：肾小球硬化、小管间质纤维化、炎细胞浸润、肾小管萎缩、毛细血管损r
伤、足细胞缺失等肾实质性损伤。导致这些组织学表现的细胞性活动也十分复杂。肾脏受损之后，经历r
了一系列复杂的修复过程，包括肾脏固有细胞的活化，促炎因子的生成与分泌，炎性细胞在趋化因子的r
作用下迁移到受损部位并激活，产生活性氧族、纤维化以及炎性细胞因子，刺激系膜细胞、成纤维细胞、r
上皮细胞表型活化或转化，产生大量的细胞外基质成分。持续的细胞外基质沉积导致纤维化瘢痕形成、r
肾组织正常组织结构受损、肾实质萎缩、肾功能丧失。肾纤维化早期，系膜细胞和纤维母细胞发生活化，r
晚期主要表现为r
EMT。r
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2、肾纤维化的分子途径r
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虽然有众多促纤维化因素参与了纤维化的进程r