性电刺激皮层组织，或消除抑制性神经递质GABA或以化学致惊剂诱发新皮层脑片放电等方法。其中应用最广泛的是以青霉素涂于动物大脑皮层表面的方法，即以含17－34mM青霉素棉棒涂于大鼠或猫的脑皮层，数分钟后即可记录到病灶区的发作性、单向反复性、倾向同步化的棘波放电，此模型适合研究惊厥活动的播散和癫痫产生的神经元基础等问题。研究表明低剂量的青霉素放于培养中的神经元、麻醉动物的大脑皮层或海马脑片中可选择性阻断GABA介导的抑制性突触后电位IPSPs，而高剂量的作用则缺乏特异性。
急性模型的缺点是：1每种药物有各自特性，而此特性与癫痫产生的关系甚少，如青霉素酶可拮抗青霉素所致的癫痫，但不能拮抗其它类型的癫痫产生，2急性模型的建立是依靠强烈的刺激，病灶中许多细胞参与癫痫活动，其参与程度大大超过人类病灶的实际神经元数量，3急性模型仅持续数分钟到数小时，而不导致反复性惊厥，并且，模型无临床病人组织中常见的神经元，树突，胶质细胞和局部神经环路形态学的病理改变，4建立此模型时，动物需要麻醉，而麻醉可能影响实验。
f三、慢性简单部分性癫痫模型此类模型的建立方法包括：在猫或猴的脑皮层植入二价金属离子氢氧化铝、钴、锌、钨等、冷冻损伤、
注射神经节苷脂抗体、静脉给予致惊剂等，其中最有效的和实际的癫痫模型是在脑内植入二价金属离子产生“自发性”放电状态的简单部分性惊厥，如：在猴子或猫的新脑皮层适当部位注射4％氢氧化铝，在一到二周后可产生自发的反复性惊厥，这种状态可持续数年。此类癫痫模型的发作行为、发作间发作后EEG、病理改变及抗痫药物效果均近似人类简单部分性癫痫。如：铝离子损伤可诱发对侧的面部或肢体末端抽搐，偶尔也发展成为全身性强直－阵挛性惊厥，发作期与间歇期的脑电图特征与临床病人类似，神经病理显示胶质细胞增生、神经树突扭曲。该模型的优点是适于研究从脑病理损伤，癫痫产生，直至发展全过程中的机理。
四、复杂部分性癫痫模型复杂部分性癫痫通常起源于边缘系统，包括杏仁核、海马、颞叶新皮层等结构，目前常用的模型包括卡因
酸致惊、破伤风毒素致惊、点燃致惊模型。由于点燃模型是目前被公认为研究脑细胞兴奋性、可塑性及长时程增强LTP、学习与记忆等问题的最实用的动物模型。以下重点介绍点燃模型的建立方法。
点燃模型点燃是指给予某一脑区重复的亚惊厥强度的刺激通常是电刺激造成正常动物强直－阵挛性惊厥的过程。点燃一旦建立，这种脑细胞及惊厥行为的敏r