FCP是一种拟精神病药物其谓精神病作用较笨丙胺更明确。研究表明PcP主要作用于一种与N一甲基一D一天冬氨酸受体MMDA相连接的离子通道。Lodge等1987实验证明这种离子通道就是谷氨酸主要受体之一。因此PCP实质上是一种非完全性的谷氨酸能拮抗剂。作者进而推测PCP谓精神障碍作用可能由于间接抑制了皮质一纹状体环谷氨酸能系统所致。目前有人认为多巴胺一谷氨酸能平衡失调在神精分裂症的生化病理学中具有重要意义。有研究提示多巴胺受体兴奋性缺乏可引起入类的“精神运动活力”psyehomotoractivity不足可能是因为皮质一纹状体环谷氨酸能系统通过纹伏体对丘脑及中脑网状结构的抑制作用造成的。如果这种抑制作用被阻断那么DA致“精神运动活力”便可释放出来。现研究表明皮质一纹状体环谷氨酸能通路有拮抗中脑纹状DA体能作用。因而谷氨酸能系统功能不足可引起DA能系统功能亢进由此导致或加重精神症伏反之如提高谷氨酸系统的功能使DA系统功能降低则可缓解精神症伏。临床研究表明谷氨酸能促动剂有抗精神病作用。然而精神分裂症可能是一种多源性因素引起的精神障碍。DA功能亢进或谷氨酸能缺乏可致精神障碍但其他神经递质异常亦可能在致病过程中起着重要的作用。如去甲肾上腺素NE、5羟色胺5一llT及r一氨基丁酸GABA等。精神分裂症的心理社会学视角心理社会因素对精神分裂症的发生、发展及转归都有肯定的影响这一点已越来越被多数精神科医生所承认但是由于分裂症的异源性所以这种影响有大有小而且不易肯定或预测。同时心理社会因素对其他精神疾病甚至一般疾病也都有影响所以不是精神分裂症的特殊病因。国内研究现状及分析：精神分裂症的病因复杂，至今不明，但近年来随着对本病研究的深入，传统医学从“痰瘀”交互理论来辩证论述精神分裂症发病机制。1痰瘀学说隋巢元方著《诸病源侯论》中对“痰瘀”同病的论证十分精辟。诸痰者，此由血脉堵塞，饮水结聚而不消散，故能痰也。首次阐明了瘀血化痰的病理过程：瘀血停滞，脉络不通，而脉道不通，气不往来，可使津液不布，聚为痰涎，与瘀血相结，形成同病。痰瘀是人体津血为病而产生，由于津血之间存在着相互转化
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f的关系，所以一旦津病成痰或血病为瘀之后，便能相互影响而产生痰瘀同病。另一方面，津血的代谢全赖气之推动，若气病同时影响津血并使之停聚不行，则亦可产生痰瘀同病。元朱丹溪对“痰瘀”学说的论述与总结对后世影响颇大，《丹溪心法卷四癫狂六r