跟模型诱导的rgcs免受损伤的作用机制，对深入阐明青光眼的发病机制，为临床干预治提供新的思路和药物干预靶点，具有一定的现实意义。本课题的研究主要分为以下二部分：第一部分视网膜ir模型中调控trpc通道时bd
f的表达变化一、研究目的在sd大鼠视网膜ir模型中检测bd
f基因不同再灌注时间点的表达变化，同时检测抑制trpc通道时bd
f蛋白水平变化、探讨其表达类型对rgcs凋亡的影响。二、研究方法1、在视网膜ir模型中检测bd
f基因的表达。采用视神经血管钳夹法建立视网
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f膜ir模型，夹闭视网膜血供60分钟，分别于再灌注后3小时、24小时、48小时、7天处死大鼠，摘取眼球，显微镜下剥离视网膜，提取视网膜总r
a，利用反转录多聚酶链反应rtpcr及实时荧光定量pcrrealtimepcr测定bd
f基因表达变化。2、抑制trpc通道时检测bd
f蛋白的表达。建立大鼠视网膜ir模型，于视网膜缺血术前30分钟，右眼通过玻璃体腔注射trpc拮抗剂skf96365为实验组，左眼注射溶剂pbs为阴性对照组，分别于再灌后3小时、6小时、12小时、24小时、48小时、72小时处死大鼠，摘取眼球，显微镜下剥离视网膜，提取视网膜总蛋白，蛋白质免疫印迹wester
blot检测bd
f在视网膜组织中的蛋白表达水平，开题报告《物流开题报告毕业论文》。3、抑制trpc通道时检测bd
f基因的表达。将sd大鼠分为4组，分别进行如下处理：第一组，对眼球进行假手术，只行视神经分离术，不行视网膜缺血手术第二组，建立视网膜ir模型第三组于视网膜缺血术前30分钟，通过玻璃体腔注射pbs溶液，然后再建立视网膜ir模型第四组于视网膜缺血术前30分钟，通过玻璃体腔注射注射skf96365，然后再建立视网膜ir模型。所有大鼠于再灌注后24小时处死，摘取眼球，显微镜下剥离视网膜，提取视网膜总r
a，realtimepcr测定bd
f基因表达变化。三、研究结果rtpcr及realtimepcr结果显示bd
fmr
a在再灌注后3小时开始出现升高，24小时出现表达高峰，是对照组的倍p上述段落为轻风论文网代写段落，经允许公开，文章均有研究生，
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f博士以上学历撰写，各专业均有对应的写作老师
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