2015物流开题报告毕业论文
研究背景眼科最常见致盲眼病有白内障、青光眼、糖尿病视网膜病变和黄斑病等，其中青光眼是继白内障后的第二致盲原因，物流开题报告毕业论文。我国青光眼的发病率为，患病人数约为700万。xx年资料显示世界青光眼发病人数到xx年将达到7000万，双眼盲目人数达到840万quigleyetal，xx。众多的青光眼患者和青光眼盲者，不仅给患者带来极大的身心痛苦，而且还造成社会和经济的巨大负担，因此，预防、控制及治疗青光眼十分重要且迫切青光眼是一种由于病理性眼压增高导致的具有特征性视神经结构损伤和视野缺损为表现的神经性退行性视神经病变，其最终的结局是视网膜神经节细胞rgcs凋亡、视功能逐渐丧失bucki
ghametal，xx。目前已有大量保护rgcs的研究结果，主要包括：改善视乳头微循环、谷氨酸途径抑制剂、神经营养因子，诱导热休克蛋白表达及抗氧化治疗等。然而，青光眼的发病机制至今尚未完全阐明。信号转导、受体通道研究在rgcs损伤与保护中的作用近年来正得到关注。最新的研究方向和靶点之一是关于能感受压力的受体通道可能参与传递病理刺激造成神经损伤quigleyetal，xx。trpc6tra
sie
treceptorpote
tial，c6是一个新发现的、压力敏感、参与神经元存活与凋亡的钙离子通透膜通道蛋白。本人曾参与课题”trpc6通道在视网膜缺血再灌模型中对视网膜神经节的保护作用”的研究，并获得了有价值
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f的前期研究结果：较为全面而精确的定位了trpc6通道基因和蛋白在sd大鼠视网膜、尤其是rgcs上的表达和分布，trpc6在rgc层上有选择性的高表达探讨了trpc6在大鼠视网膜缺血再灌ischemiareperfusio
ir损伤过程中的表达变化，trpc6基因和蛋白在视网膜缺血损伤中的再灌注后24小时，出现一过性的表达升高在体的药理学实验结果显示，其激动剂oag具有保护视网膜ir模型诱导的rgcs免受损伤，而拮抗剂skf96365则促进了rgcs凋亡的发生，本研究拟进一步探讨trpc6的作用机制。研究发现，脑源性神经营养因子brai
derived
eurotrophicfactorbd
f与trpc通道在信号转导、调控细胞存活的过程中有密切的联系。xx年4月中国科学院上海神经科学研究所王以政研究员课题组在
ature
euroscie
ce上发表论文，首次证实过表达trpc6trpc3可保护小脑神经元对抗因血清剥夺而导致的细胞死亡，且发现bd
f位于trpc36介导的细胞保护信号通路的上游taietal，xxajiaetal，xx。本课题拟探讨bd
f介导trpc6通道蛋白保护视网膜r