障碍，而起搏器治疗的是电功能紊乱，起搏器治疗心衰犹如天方夜谭。
1990年，奥地利心脏病学家Hochleit
er首次应用起搏器治疗心衰。其报告的16例原发性扩张型心肌病（扩心病）患者均不合并缓慢性心律失常，但心
f功能分级为Ⅲ或Ⅳ级，经抗心衰药物治疗无效后接受了DDD起搏器置入（AV间期为100ms）。随访5年后，无患者因心功能持续恶化而死亡或因心衰加重再次入院。虽然该研究未设对照组，但自身对照结果表明，治疗后患者的心功能由（36±04）级升至（21±05）级，左室射血分数（LVEF）由16±8增256±8。截至2005年，CRT治疗心衰的适应证历经10余年，实现
了从Ⅲ类至Ⅰ类适应证的“三级跳”。
十年一剑心衰认知愈加深入
从Hochleit
er勇闯禁地至起搏治疗心衰适应证晋级为Ⅰ类的10年间，不仅磨砺出了心衰治疗的利器，与之相应的新概念、新理论、新认知也如雨后春笋般涌现。
1、“不良房室同步”此概念指房室间期过短或过长，使心房辅助泵功能部分或全部丧失。DDD起搏器有效治疗难治性心衰的实质在于，通过起搏器优化后的AV间期替代心衰患者的不良房室间期，从而明显改善心功能。
2、“后乳头肌功能不全”传统观念认为，心衰患者常见的功能性二尖瓣反流是由左室扩张后二尖瓣环扩大导致二尖瓣相对关闭不全引起的。近年研究发现，开启CRT起搏后，二尖瓣反流可立即消失，而关闭CRT起搏时反流重现（图C、D）。事实上，二尖瓣前叶、后叶与瓣环面积之比为1822∶1，即使瓣环被扩张的左室拉大，瓣叶关闭后仍能覆盖二尖瓣开口。这一反思使人们认识到，造成功能性二尖瓣反流的真正原因是“后乳头肌功能不全”，即后乳头肌在左
f束支或室内阻滞时除极和收缩严重推迟，使二尖瓣后叶失去牵拉力，在心室收缩早期脱垂到左房导致二尖瓣反流。CRT治疗时，左室电极导线在靠近后乳头肌部位的起搏使后乳头肌收缩提前，能缓解或消除二尖瓣反流。
3、“PR间期延长综合征”心房收缩期在心动周期中占01s，其余07s心房均处于舒张状态。PR间期过长时，P波触发的心房收缩持续01s后将进入舒张状态，此时心房腔扩大且房内压下降，造成心室舒张晚期（P波之后）产生反向压力差（左室舒张压高于左房平均压），使二尖瓣在舒张期提前关闭，并常伴功能性关闭不全而造成舒张期反流。长期反流使左房和左室扩大，甚至诱发心衰。通常将PR间期大于250ms、300ms及350ms分别定义为轻、中、重度延长，中、重度PR间期延长可导致“PR间期延长综合征”，严重者可发生心衰，而CRT起搏通过设r