胞定位损伤部位②促进固有免疫细胞对细菌及其产物的识别；③激活固有免疫细胞，产生促炎因子、细胞因子等加重炎症反应；④抑制中性粒细胞凋亡，使凋亡的中性粒细胞累积随后再次释放细胞因子。
Haraba等12发现胆固醇等多种致动脉粥样硬化因素均能促进内皮细胞以及内膜下平滑肌细胞表达和分泌HMGB1，导致平滑肌细胞的增殖、迁移并进一步促进平滑肌细胞分泌HMGB1，同时高脂血症诱导机体产生大量的HMGB1并在血液中累积，使单核细胞经RAGEAKT信号通路产生大量炎性细胞因子，以此放大炎症反应。Ka
ellakis等13研究证实HMGB1在动脉粥样硬化病变内膜中的表达水平明显增高，不仅在胞浆中表达增加而且还能弥散到斑块基质内，同时促进巨噬细胞的迁移，并增加炎症介质MCP1、VCAM1等的释放，还直接促进CD4细胞的聚集。
近年来研究表明，HMGB1在肺部炎症发生发展中起到重要作用。HMGB1可通过与促炎和纤维化细胞因子相结合，形成可溶解的络合物，引起巨噬细胞TNFα增加。Hou等14研究发现慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者痰液中HMGB1浓度升高，并且其升高程度与COPD患者严重程度呈正相关。另外，俞蕾等15通过对40例重症肺炎患者及55例普通肺炎患者的病情发展进程研究发现，肺炎患者血清中HMGB1浓度与超敏C反应蛋白、白细胞等炎性指标呈正相关。
Ta
g等16研究发现在肝脏中，HMGB1通过TLR4和钙调节通道调节炎症反应。在肝脏的缺血及非缺血损伤中，由HMGB1诱导的TNFα及IL6的上调可促使炎症反应的级联扩大化，而细胞损伤引起的凋亡、坏死及巨噬细胞系统激活而产生的HMGB1则会进一步扩大下游的炎症反应。
HMGB1在多种因素引起的胃黏膜炎症性损伤中具有重要作用。赵琪等17研究证明HMGB1介导的炎症反应与幽门螺杆菌感染相关疾病密切相关，幽门螺杆菌所含的脂多糖成分及细胞空泡毒素蛋白可刺激胃上皮细胞或免疫细胞分泌HMGB1。Ye等18进一步证明了异丙酚可抑制HMGB1表达及其下游分子TLR4和NFκB等介导的炎症反应，阻碍细胞凋亡，从而减轻酒精诱导的胃黏膜损伤。
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同时HMGB1作为晚期炎症介质与炎症性肠病（i
flammatoryboweldisease，IBD）的发生发展密切相关。Vitali等19进一步发现，炎症性肠病儿童患者的肠道及粪便中HMGB1含量显著增高，其有望成为诊断肠道炎症性疾病的生物新标志。
3HMGB1与肿瘤
31HMGB1与细胞自噬与凋亡
在肿瘤的演变中，HMGB1具有对立的双重作用。它既能够促进肿瘤的血管生成，也可以增强抗肿瘤的T细胞应答。并且HMGB1对肿瘤细胞自噬及r