分性血栓形成呈中心或偏心性强化；Ⅲ型完全性血栓则无中心区强化，有或无外层的环形强化。动脉瘤破裂出血MR①流速快无血栓形成，流空效应；②巨大动脉瘤T1WI低等混杂信号，T2WI为低等高混杂信号；③陈旧性出血时，T1WI和T2WI均为高信号；④增强扫描，一般无强化。⑤MRA显示动脉瘤的部位、形态和大小，⑥增强MRA：三、缺血性脑梗塞（脑梗死）脑血管阻塞而致脑组织缺血缺氧、神经元和其他神经细胞的死亡。临床分期1，超急性期06小时2．急性期624小时）3．亚急性期27天4．稳定期814天5．慢性期〉15天影像学分类：累及皮层和白质的大面积梗塞：小片状梗塞腔隙性梗塞出血性梗塞陈旧性梗塞和软化灶【诊断要点】1大面积梗塞12小时内，CT可无阳性发现；楔形或大片状，脑肿胀，累及髓质和皮质；MRT1WI低信号，T2WI和FLAIR呈高信号；2周后可出现脑回状，斑状或环状强化；2小片状梗塞：多见于动脉硬化者，为动脉小分支闭塞。MR表现为局灶性小片状T1WI低信号，T2WI高信号。3腔隙性梗塞深部穿支动脉闭塞所致。常见于高血压、动脉硬化患者。病灶位于基底节区、放射冠与脑干，CT表现为直径小于10cm。边缘清楚的低密度灶。MR为类圆形T1WI低信号，T2WI高信号灶。4出血性梗塞缺血性脑梗塞经抗凝治疗，血栓碎裂变小，向远侧移动，血液进入再通、但已有坏死的血管，易破裂出血而形成出血性脑梗塞。
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f好发于皮质和基底节，为大片低度区中出现不规则的高密度出血斑。原缺血梗塞的基础上发生出血。CT大片低密度区中出现不规则的高密度出血斑。MR在原T1WI低信号的病灶内出现较大片状高信号，出血灶在T2WI也多为高信号。病灶占位效应加重临床病情加重（渗血现象，不能等同于出血性梗塞。）5陈旧性梗塞和软化灶出现囊变与软化，边缘清楚，近于脑脊液密度信号的囊腔MRT1WI低信号T2WI高信号，FLAIR亦呈低信号。灶周胶质细胞增生及纤维牵拉，出现局限性脑室扩大、脑沟加宽和脑萎缩征象。四、脑动静脉畸形（malformatio
AVM）最常见的血管畸形先天性病理：增粗、迂曲的供血动脉、异常血管团、增大的引流静脉周围脑组织萎缩和胶质增生可见钙化⑴CT平扫以等低混杂密度为主，局部脑组织可萎缩，血管破裂出血则为高密度的颅内血肿。
增强扫描见条状、迂曲扩张血管团高密度强化为特征。一般无明显的占位，合并破裂出血时占位效应较明显。r