血缺氧损伤坏死后，Mb大量释放血液中。本组实验资料显示，AMI患者在发病近4h测其血液中Mb，发现增高明显，较其他心肌标志物出现要早，且有早期诊断AMI的价值，且58例AMI患者中有45例阳性。Mb由于具有升高早、变化幅度大、持续时间短、在其他标志物还正常时可出现再次异常升高，因此可作为梗死延展及再梗死的有效指标。肌钙蛋白（Ct
I）是心脏原纤维的调节蛋白，为心肌特异性蛋白，CT
I是肌钙蛋白的三个亚单元之一，在我们检测的58例AMI患者中，CT
I阳性48例，阳性率826。临床研究表明，CT
I不但可以检测到CKMB无法检测到的微小心脏损伤，而且和CKMB不同的是肌肉损伤时对CT
I没有丝毫影响2。通过检测CT
I浓度来反应心肌受损的面积和严重程度，观察病情变化，CT
II越高，心脏受损面积及程度越大，并采取连续检测CT
I对AMI疾病进展及预后提供重要信息依据。所以，CT
I作为心肌损伤的重要依据之一，具有高度敏感性和特异性。是临床诊断AMI的首选标准，对临床早期诊断治疗AMI具有重要意义。肌酸激酶（CK）主要存在于心肌、骨骼肌中，在胸痛发作3～60h开始上升，12～24h达峰值，3～4d恢复正常。CK值高于正常值上限对心梗有诊断价值，且特异性、敏感性均较高，其阳性结果对心梗诊断价值在90以上，阴性否定作用达85，也不失为AMI良好诊断指标，但同Mb一样具有假阳性。假阳性病例多为非心脏病变，肌肉损伤，肌营养不良等疾病。肌酸激酶同工酶CKMB肌酸激酶同工酶有3个，CKMM，CKBB，CKMB。其中，CKMB大量存在于心肌，少量存在于横纹肌，正常人血清CKMB活性低，心梗后迅速升高，其升高时间和峰值略早于CK，CKMB于AMI发作后2～4h开始升高，10～18h达峰值，1～2d恢复正常。诊断早期心梗特异性达95，优于CK。24h内无CKMB升高，大致可排除心梗。传统的心肌酶的检测方式及诊断作用正被现有一些心肌标志物与检测方法所替代。CT
I是诊断AMI的首选标志物，因其具有绝对的心肌特异性，Mb分子量小，较CT
I和CKMB诊断的灵敏度高，是目前诊断AMI较好的早期标志物。而Mb的测定，主要用于排除AMI的诊断，在AMI确定之后，CKMB是检测再梗死的标志物。此时，CT
I仍处上升阶段。采用Mb、CT
I、CK、CKMB联合检测AMI，可相互映衬、弥补不足，有利于AMI明确诊断，避免误诊、漏诊。对AMI早期治疗及减少并发症具体非常重要意义，同时又可在基层提高AMI诊断准确率，减少患者的相关费用支出，提高医疗资源和设备使用率，利于构建更加和谐的医患关系。
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