进行性发展，部分在发病20年内可进展为终末期肾病（E
dstagere
aldisease，ESRD）1。目前IgAN确切的发病机制仍未阐明，临床研究认为其临床表现及病理类型具有多样性，作为一种以糖基化异常IgAl分子为自身抗原的自身免疫疾病，补体活化在此病的发生、进展尤其是肾脏损伤中起着不可忽视的作用，一方面补体激活可导致肾脏损伤，另一方面补体成分缺陷可导致IgAN发作2。血清补体H因子（Compleme
tHfactor，CHF）是一种常见的补体调节物质，早期国外学者证实CHF缺陷可引起继发性低补体C3血症，而CHF减少则可导致肾小球肾炎等疾病3。近年来，国内陆续有报道分析补体调节物质与IgA肾病病理的关系，但关于CHF在IgA肾病中的意义的相关分析并不多见。故本文以80例患者为对象，探讨血清补体H因子（CFH）水平与IgAN病理、临床表现及预后的关系，以期更好地评估IgAN患者病情、预测预后及指导临床治疗。1资料与方法11一般资料2014年1月至2015年12月收治的80例IgAN患者，纳入标准：①临床表现、肾活检、免疫荧光系膜区IgA沉积、24h尿蛋白量、血清肌酐等评估明确诊断；②符合2003年国际肾脏病学会肾脏病理学会工作组（ISNRPS）关于IgAN诊断标准4；③均取得至少1年的随访资料；④对本研究的目的和意义知情同意。排除标准：①银屑病、强直性脊柱炎等继发性IgAN；②心脑肺脏器功能不全；③合并重大器质性病变；④伴发其他病症如高血压肾损害、紫癜、系统性红斑狼疮、病毒性肝炎、肝硬化等引发的肾脏损伤；⑤合并自身免疫相关疾病；⑥具有高血压、糖尿病病史及家族史；⑦合并精神疾病或认知功能障碍；⑧妊娠及哺乳期妇女；⑨临床病历、随访资料不全。本研究经过我院伦理委员会批准。12方法121测定血清CFH水平及分组患者均于肾脏穿刺当日采集空腹静脉血2mL于EDTA抗凝管内，2000rmi
离心20mi
，取血清分装，80℃保存。采用酶联免疫吸附测定（ELISA）检测血清CFH水平，严格按试剂盒说明书操作。所有患者血清CFH水平均低于正常参考水平，根据血清CFH水平和参考文献5将患者分为低水平组（
35，CFH122资料收集与病理分析①基线资料：性别，肾脏穿刺时的年龄、身高、体质量指数（BMI）、血压等。②临床表现：症状严重程度、实验室检查指标（白细胞、肌酐、尿酸、IgA、C3、尿常规、24h尿蛋白定量）等水平。③病理：病理分级按Lee6等推荐的IgAN肾脏标准分为I～V级，病理评分按照IgAN牛津分型（Oxford分型）7评估，包括系膜细胞增生（M）、节段性肾小球硬化（S）、毛r