竭。1肾小球、肾间质和肾血管疾病见于急性肾小球肾炎、急性肾间质肾炎和肾小球毛细血管微血栓形成等。2急性肾小管坏死（1）肾缺血和再灌注损伤（2）肾中毒（三）肾后性急性肾功能衰竭：由肾以下尿路（从肾盏到尿道口）梗
f阻引起的肾功能急剧下降称为肾后性急性肾功能衰竭，又称肾后性氮质血症。
常见于双侧输卵管结石、盆腔肿瘤和前列腺肥大等引起的梗阻。三、发病机制（1肾血管及血流动力学异常①肾灌注压下降②肾血管收缩③肾血管内皮细胞肿胀④肾血管内凝血2）肾小管损伤①肾小管阻塞肾缺血肾毒物引起肾小管坏死时的细胞碎片异型输血时的血红蛋白和挤压综合征的肌红蛋白，均可在肾小管形成各种管型，阻塞肾小管管腔，引起少尿。②原尿回漏：在肾缺血和毒物作用下，原尿经受损肾小管壁处返漏入周围肾间质，除直接引起尿量减少还造成囊内压升高出现少尿。③管球反馈机制失调异常激活使入球小动脉收缩，GFR持续降低四、发展过程以功能代谢变化一）少尿型急性肾功你能衰竭1少尿期为病情最危重阶段，可持续数天至数周，持续愈久愈后愈差。主要功能代谢变化如下：（1尿变化①少尿或无尿②低比重尿肾脏对尿液浓缩和稀释功能障碍所致③尿钠高肾小管纳重吸收障碍所致④血尿、蛋白尿、管型尿2）水中毒由于尿量减少，体内分解代谢加强以致内生水增多以及因治疗不当输人葡街糖溶液过多等原因可发生体内水潴留并从而引起稀释性低钠血症。
f3高钾血症是ARF患者的最危险变化常为少尿期致死原因。其主要发生原因：①尿量减少使钾随尿排出减少②组织损伤和分解代谢增强，使钾大量释放到细胞外液③酸中毒时细胞内钾离子外逸④低钠血症使远曲小管的钾钠交换减少○5输人库存血或食入含钾量高的食物或药物等。高钾血症可引起心脏传导阻滞和心律失常，严重时可出现心室颤动或心脏停搏。⑷代谢性酸中毒：○1GFR降低使酸性代谢产物在体内蓄积○2肾小管分泌H和NH3能力降低使NaHCO3重吸收减少○3分解代谢增强固定酸产生增多。⑸氮质血症血中尿素肌酐、尿酸等非蛋白氮（NPN含量显著升高，称为氮质血症。氮质血症的发生机制主要是由于肾脏排泄功能障碍和体内蛋白质分解增加如感染、中毒、组织严重创伤等所致。ARF少尿期，氮质血症进行性加重，严重可出现尿毒症。1移行期2多尿期每日尿量可达3000ml或更多。○1肾血流量和肾小球滤过功能渐恢复正常○2肾小管上皮细上皮细胞开始再生修复，但是新生的肾肾小管上皮细胞功能r