显著性的核转位，NFKB活化水平在2h达到峰值，约为基础值的35倍，随后开始下降，在4h时与1h的水平无差异，但仍高于基础状态P＜005；A
gⅡ105molL1浓度组05h时NFKB即明显活化，随后呈下降趋势，4h时NFKB活化效应仍明显高于对照组P＜005。
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讨论
目前认为肾素．血管紧张素系统RAS不但是一个循环内分泌系统，而且在许多组织器官如大血管平滑肌细胞、心肌细胞、肾脏、脑和肺等存在局部RAS系统。对心血管系统及肾脏的大量研究显示，RAS系统中的关键成分A
gⅡ除具有收缩血管、调节水盐代谢、导致高血压发生、促进组织及血管平滑肌增生等经典作用外，在组织的炎症反应中也起到关键性作用。A
gⅡ与位于细胞膜的A
gⅡ1型ATl和2型受体AT2结合而发挥其功能。动物实验显示，在ARDS小鼠肺和血浆中A
gⅡ浓度升高，并通过ATl增加肺血管通透性，从而加重肺水肿；血管紧张素转换酶ACE和ATl基因敲除后，肺损伤得到改善。提示A
gⅡ参与了ALl和ARDS的病理生理过程，在ARDS发病机制中可能起重要作用。目前的证据显示：A
gⅡ的促炎作用可能是通过活化一系列受体型酪氨酸激酶、Src家族的系列激酶JAK2、MAPK等和／或抑制某些蛋白磷酸化酶PP2A、
fSHP1、MKP1等，从而影响花生四烯酸代谢过程，产生一氧化氮和反应性氧族，活化AP1等转录因子，对靶细胞造成损伤。因此．许多学者提出对A
gⅡ的认识不应仅局限于内分泌激素，A
gⅡ同时也是重要的炎症因子。
NFxB是一种与炎症反应相关的重要转录因子，属Rel蛋白家族成员，由多肽p65和p50亚基形成同源性或异源性的二聚体构成，广泛存在于哺乳动物细胞。非活化状态时以与IKB聚合的三聚体形式或与前体蛋白聚合的二聚体形式存在于细胞浆，多种因素如LPS、TNF、IL和机械牵张等的刺激下可使IKB磷酸化，从而使NFKB活化向细胞核内转位，调控一系列相关基因的表达。NFKB参与许多细胞因子、炎症介质、趋化介质和黏附分子基因表达的调控，在炎症反应的细胞因子网络调节中起重要作用。NFKB在多种肺部炎症疾病和肺损伤中均存在着活化现象，是启动、放大和延续肺部炎症反应过程中关键性的调节因子，其活陛与ALI和ARDS密切相关。
A
gⅡ促炎作用的研究多集中在其促进／抑制细胞生存及相关受体和信号转导途径。研究结果提示：A
gⅡ诱导的细胞损伤过程机制复杂，参与的信号转导途径众多。在血管平滑肌细胞的研究中发现A
gⅡ可激活NFkB；在脱水大鼠模型中，A
gⅡ可增强LPS脂多糖诱导的炎症因子释放效应，而LPS促炎作用重要r