亡和程序性坏死的主要区别包括多选2分
A是否引发炎症反应
B有无信号转导过程
C有无蛋白质的合成
D是否随机降解DNA
答案：AD
1
f【解析】：细胞程序死亡（programmedcelldeathPCDorapoptosis）也常常被称为细胞凋亡，是生物体发育过程中普遍存在的，是一个由基因决定的细胞主主动的有序的死亡方式。具体指细胞遇到内、外环境因子刺激时，受基因调控启动的自杀保护措施，包括一些分子机制的诱导激活和基因编程，通过这种方式去除体内非必需细胞或即将发生特化的细胞。而细胞发生程序性死亡时就像树叶或花的自然凋落一样，凋亡细胞散在于正常组织细胞中，无炎症反应，不遗留瘢痕。死亡的细胞碎片很快被巨噬细胞或邻近细胞清除，不影响其它细胞的正常功能。程序性细胞坏死（NecroptosisNec）则是一种由激酶的激活而引发的细胞死亡方式。它在2005年由哈佛大学医学系细胞生物学的华裔教授袁均英先生提出，是除凋亡及坏死之外的第三种细胞死亡通路。该学说提出被认为是细胞死亡机制理论的一个巨大突破，在学术界引起很大轰动，袁钧英教授也因此获2005年美国NIH颁发的主任先驱奖。北生所的王晓东教授及其团队在此基础之上做了大量的工作。他们发现死亡受体（例如TNFR1）的激活最终可以诱发程序性细胞坏死，而起动细胞坏死的信号转导主要依赖于激酶RIP1和RIP3的调控。细胞坏死发生之后，RIP1与RIP3相结合并激活了RIP3的激酶活性，然后RIP3发生自身磷酸化，使其可以特异性的和底物MLKL相结合，MLKL进而被RIP3磷酸化。MLKL的磷酸化使其从单体状态向多聚体状态的转化。多聚化的MLKL可以结合磷酸肌醇（phosphoi
ositides）和心肌磷脂（cardiolip
），从而由细胞质转移到细胞膜和细胞器膜上；并在这些膜结构中形成通透性孔道，从而破坏膜的完整性，引起细胞坏死。他们多篇论文发表在Cell、Nature与MolecularCell上，其中下左图这副梵高风格的封面（我很喜欢）便是MLKL分子破坏细胞膜的机理，下右图为详细过程。
在这里值得注意的是，程序性坏死不是凋亡，也不是普通的坏死。它有着与通常的细胞坏死类似的形态学特征，但却受到特别的死亡信号通路调控。凋亡有两条信号通路，即由细胞膜上的死亡受体介导的线粒体非依赖性途径和由线粒体释放细胞色素c启动的线粒体依赖性途径，两条途径均需caspase的活化及其诱发的级联反应。程序性坏死与凋亡是由死亡受体介导的两种不同的细胞死亡方式，它不依赖于caspase，也不需线粒体释放细胞色素c。两者之间也存在联r