明，在某些生长因子如TGFβ或炎症因子的诱导下，肾小管上皮细胞、肾小球上皮细胞（如包曼囊上皮细胞或足突细胞）、肾间质成纤细胞均可转变为肌成纤维细胞myofibroblast，MyoF，在肾间质纤维化、局灶节段性或球性肾小球硬化过程中起重要作用。r
4某些细胞因子生长因子的作用：近年研究表明，CRF动物肾组织内某些生长因子（如TGβ、白细胞介素1、单个核细胞趋化蛋白1、血管紧张素Ⅱ、内皮素1等），均参与肾小球和小管间质的损伤过程，并在促进细胞外基质增多中起重要作用。例如，CRF动物肾组织内血管紧张素Ⅱ显著增多，不仅在增高肾小球内压力、导致高滤过的过程中起着重要作用，而且可促进肾小球系膜、肾间质的细胞外基质ECM增多。某些降解细胞外基质的蛋白酶如基质金属蛋白酶MMP表达的下调，金属蛋白酶组织抑制物TIMP、纤溶酶原激活抑制物PAII等表达上调，在肾小球硬化和肾间质纤维化过程中也有其重要作用。r
5其他：有少量研究发现，在多种慢性肾病动物模型中，均发现肾脏固有细胞凋亡增多与肾小球硬化、小管萎缩、间质纤维化有密切关系，提示细胞凋亡可能在CRF进展中起某种作用。此外，近年发现，醛固酮过多也参与肾小球硬化和间质纤维化的过程。r
2．尿毒症症状的发生机制目前一般认为，尿毒症的症状及体内各系统损害的原因，主要与尿毒症毒素uremictoxi
s的毒性作用有关，同时也与多种体液因子或营养素的缺乏有关。r
1尿毒症毒素的作用据报告，尿毒症患者体液内约有200多种物质的浓度高于正常，但可能具有尿毒症毒性作用的物质约有30余种。尿毒症毒素可分为小分子MW500、中分子MW500～5000和大分子MW5000三类。小分子毒性物质以尿素的量最多，占“非蛋白氮”的80或更多，其他如胍类（甲基胍、琥珀胍酸等）、各种胺类、酚类等，也占有其重要地位。中分子物质主要与尿毒症脑病、某些内分泌紊乱、细胞免疫低下等叮能有关。甲状旁腺激素PTH属于中分子物质一类，可引起肾性骨营养不良、软组织钙化等。大分子物质如核糖核酸酶RNase、β↓2微球蛋白主要是糖基化β↓2MG、维生素A等也具有某些毒性。r
此外，晚期糖基化终产物AGEs、终末氧化蛋白产物AOPP和氨甲酰化蛋白质、氨甲酰化氨基酸等，也是潜在的尿毒症毒素。r
2体液因子的缺乏：肾脏是分泌激素和调节物质代谢的重要器官之一。慢性肾衰时，主要由肾脏分泌的某些激素如红细胞生成素EPO、骨化三醇［1，25OH↓2D↓3的缺乏，可分别引起肾性贫血和肾性骨病。r
3营养素的缺乏；尿毒症时某些营养素的缺乏或不能有效利用r