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→静息电位太小(负值小)→钠通道失活→动作电位形成障碍→兴奋性降低。10、试述引起肾脏排出水钠障碍的主要因素及产生机制?答:主要是由于肾小球滤过↓和肾小管重吸收↑,以致排钠水障碍。
(1)GFR↓:广泛肾小球病变,如急性肾小球肾炎,慢性肾小球肾炎等。前者由于内皮细胞增生肿胀,后者由于肾单位进行性破坏,均会引起明显的GFR↓;有效循环血量↓,如心衰、肾病综合征等因素引起肾血流↓,加之肾血管收缩均引起GFR↓。
(2)肾小管重吸收↑:由于心房肽分泌↓和肾小球滤过分数↑→近曲小管重吸收↑;肾内血液重新分配→流经皮质肾单位血流↓而流经近髓肾单位血液↑→髓袢重吸收↑;ADS、ADH分泌↑和灭活↓→远曲小管和集合管重吸收钠水↑。
11、水肿的发病机制答:血管内外液体交换失平衡和体内外液体交换失平衡。前者包括毛细血管流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管壁通透性增加以及淋巴回流受阻,这些因素均会导致血管内胶体滤出大于回收而使组织液生成过多;另一方面是体内外液体交换失平衡,包括GFR↓和近曲小管与集合管重吸收增多,导致体内钠水潴留。12、试述低钾血症、高钙血症和高镁血症时均引起骨骼肌兴奋性降低的电生理机制。
低钾血症:骨骼肌细胞的膜电位负值增大,处于超极化阻滞状态,
f膜电位与阈电位间距离过大,导致其兴奋性↓;高钙血症:Ca2抑制Na内流,去极化受影响,阈电位上移,增
大膜电位与阈电位间距离,使骨骼肌兴奋性↓;高镁血症:Mg2与Ca2竞争性地进入神经轴突,对抗Ca2的作
用,抑制神经肌肉连接点释放乙酰胆碱,抑制神经肌肉兴奋性传递,导致其兴奋性↓。13、正常机体排除水分的途径有:肺、肾、皮肤、消化道。14、影响抗利尿激素分泌释放的主要因素有:血压变化、循环血量减少、细胞外液渗透压增高。15、醛固酮的作用:保钠保水、排钾排氢。16、低容量性低钠血症对机体的影响:直立性眩晕、血压下降、脉搏细速、皮肤弹性减弱。17、肾外因素引起低容量性低钠血症患者晚期(低血容量性休克、少尿、尿钠含量减少)。18、高容量性低钠血症对机体的影响(细胞外液增加、细胞外液低渗、脑组织水肿、红细胞压积降低)。19、导致血管内外液体交换失衡的因素有:毛细血管流体静压增高,血浆胶体渗透压下降,微血管壁通透性增高。20、导致局部毛细血管流体静压增高的直接因素是(肿瘤压迫、静脉血栓形成、动脉充血)21、引起淋巴性水肿的常见原因有(恶性肿瘤、乳腺癌根治术、丝虫病)
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