q结合水平及vWF的相互作用是血栓形成的一个原因。APL抗体作用于凝血抑制物是另一种
f可能的发病机制。7．β2糖蛋白1β2GP1在致病中的作用β2GP1是一种糖化程度很高的糖蛋白，是补体调控蛋白家族的一员，能与带阴离子的磷脂、肝素、DNA、血小板和线粒体结合。它在体外可抑制接触性凝血因子的活化，可与组织损伤或感染后进人血流的带负电荷的大分子结合，因此减少了凝血过程不必要的活化。β2GP1还可抑制前凝血酶原激酶活性。在DIC时，由于凝血过程消耗，β2GP1水平降低。β2GP1也能抑制血小板聚集。β2GP1是APL结合蛋白，β2GP1与磷脂的结合位点是APL抗体的作用位点。在某些因素的作用下，磷脂成分移至血小板、内皮细胞、滋养层细胞膜外层，循环中的β2GP1与这些磷脂成分结合，APL抗体与β2GP1结合，并产生粘附分子，促使产生血栓。APL抗体可以诱导细胞凋亡，β2GP1可以促进凋亡。由梅毒螺旋体，HIV等感染诱导的非β2GP1依赖的APL，与血栓形成和流产无关。综上所述，尽管APL抗体的确切致病机制不清，但多数学者倾向于认为APL抗体在β2GP1的介导下与内皮细胞和或血小板细胞膜上的磷脂结合，破坏细胞的基本功能，如前列环素释放、纤溶或内皮细胞的蛋白C、蛋白S通路或血小板聚集、活化等。临床表现抗磷脂抗体APS主要的临床表现是动脉、静脉血栓形成、习惯性流产和血小板减少等症状。APS患者可出现某种表现，但并不一定出现APS的全部表现，如部分反复
f流产的妇女，临床上可无动、静脉血栓形成。1血栓形成APS血管性血栓形成的临床表现，取决于受累血管的种类、部位和大小，可以表现为单一血管或多个血管受累APS血管性血栓形成有以下特点：①所有大、中、小及微动、静脉均可出现血栓；②血栓可单一部位发生，也可多处同时发生；③反复血栓形成是APS的特征，血栓形成常呈间歇发作sporadic，难以预测；④在绝大多数APS患者中，仅有部分动脉血栓或者静脉血栓，提示影响动脉和静脉血栓形成的因素可能不同；事实上，在大多数情况下，静脉血栓复发时仍为静脉血栓，而动脉血栓复发时仍是动脉血栓，且常发生在同一部位；⑤需要指出的是，组织病理研究显示血管病变是血栓，而没有炎症现象，与血管炎明显不同。这一点对理解其发病机制和治疗都很重要；⑥部分病例受累血管可有内膜显著增生和管腔严重狭窄，称之为“APS血管病APSvaseulopathy”。脑卒中或短暂性脑缺血发作TIA是动脉血栓的最常见表现。APS的静脉血栓形成以深静脉血栓形成为主，尤其是下肢深r