及尿白定量增高，其他6例均为阴性。
221实验室血液检查：①血浆口：mg放免检测增高可反映肾小球滤过率降低或体内合成增加，若血浆高于尿中尿8：一mg，产生过多则表明肾小球肾小管机能均受损害。②血浆内皮素et1含量测定放免法，其增高与糖化蛋白显著相关，表示内皮细胞受损致et1增高，d
是dm微血管并发疰，d
患者et1水平随肾功能受损程度加重呈显著递增趋势。③糖化蛋白hbalc测定：层tfr法，正常39～57，hbale值与微量白蛋白尿有关．轻度视网膜病变的患者hbai。平均水平低于7。此时不影响视力，轻度和中度视网膜病变微量尿蛋白阴性患者hbale平均水平在9以下，一般不会发生肾脏病变，高于9患者常发生肾病脏病变。①血指分析：总胆固醇。h、甘油三酯tg增高，高密度脂蛋白hdl降低．⑤胰岛紊及胰岛索抗体测定放免法，我院对dm患者胰岛索及胰岛索抗体检测均为不同程度降低及少数患者产生胰岛抗体，对dm的豁断、分型、治疗有一定的指导作用，并能观察胰岛素的动态变化，进而了解胰p细胞分泌功能及胰岛紊抗拒情况，
3讨论31d
发病机理311与血液动力学、流变学有关，dm由于血糖调节失控，肾小球动脉压力增高，逐渐出现肾小球硬化和明显的蛋白尿．①高血
f搪可直接诱导系膜扩张，亦可导致肾小球毛纽血r管壁通透性异常及持续蛋白尿．②高血压对dm病人肾脏影响：a高血糖状态引起肾血浆流量的改变，毛细血管压与肾小球过率升高ib高血压促进胶原合成，使肾小球基底膜变厚；c高血压使肾小球硬化，肾单位数目减少，破坏增多，引起进行性肾衰，同时d
也可致肾性高血压．与高血脂增加血液的粘度有关，在患高血糖、高胰岛素使血浆中极低高度脂蛋白vldl、tg合成增加t胰岛素抵抗使血浆脂蛋白活性降低，对vldl、tg清除下降，使其浓度增高，脂质代谢紊乱是动脉粥样硬化的重要因素，从而造成肾脏一系列的损伤．
312与hbale有关，hbale增高可引起运输氧的机能低下，细胞变形机能低下，毛细血管内皮细胞吞噬功能低下，细胞免疫机能降低，脂质代谢紊乱等．
313与血管收缩物质和某些酶有关，与
akatp酶活性的关系，dm患者肾脏淝大和
akatp酶活性增强．d
病变早期，肾小球滤过率和肾血流量增加，肾小球对
。和葡萄糖重吸收增加，渗透性利屎刺激
a泵，与血浆et1水平变化有关，et1是血管活性多肽，是最强的缩血管物质，它对肾脏血液流动力学起着重要调节作用，它可参与d
的发生、发展，它可使肾血管强烈收缩，减少肾血流量，d
患者r