血小板活化因子等，参与中性粒细胞介导的肺损伤。除炎症细胞外，肺泡上皮细胞以及成纤维细胞也能产生多种细胞因子，从而加剧炎症反应过程。凝血和纤溶紊乱也参与ARDS的病程，ARDS早期促凝机制增强，而纤溶过程受到抑制，引起广泛血栓形成和纤维蛋白的大量沉积，导致血管堵塞以及微循环结构受损。ARDS早期在病理学上可见弥漫性肺损伤，透明膜形成及Ⅰ型肺泡上皮或内皮细
胞坏死、水肿，Ⅱ型肺泡上皮细胞增生和间质纤维化等表现。
少数ALIARDS患者在发病第1周内可缓解，但多数患者在发病57d后病情仍然进展，进入亚急性期。在ALIARDS的亚急性期，病理上可见肺间质和肺泡纤维化，Ⅱ型肺泡上皮细胞增生，部分微血管破坏并出现大量新生血管。部分患者呼吸衰竭持续超过14d，病理上常表现为严重的肺纤维化，肺泡结构破坏和重
建。
三、ALIARDS的临床特征与诊断
一般认为，ALIARDS具有以下临床特征：①急性起病，在直接或间接肺损伤后1248h内发病；②常规吸氧后低氧血症难以纠正；③肺部体征无特异性，急性期双肺可闻及湿音，或呼吸音减低；④早期病变以间质性为主，胸部X线片常无明显改变。病情进展后，可出现肺内实变，表现为双肺野普遍密度增高，透亮度减低，肺纹理增多、增粗，可见散在斑片状密度增高影，即弥漫性肺浸润影；
⑤无心功能不全证据。
f目前ALIARDS诊断仍广泛沿用1994年欧美联席会议提出的诊断标准：①急性起病；②氧合指数（PaO2FiO2）≤200mmHg［不管呼气末正压（PEEP）水平］；③正位X线胸片显示双肺均有斑片状阴影；④肺动脉嵌顿压≤18mmHg，或无左别是肺内分流明显增加，从而产生严重的低氧血症。肺血管痉挛和肺微小血栓形
成引发肺动脉高压。
ARDS早期的特征性表现为肺毛细血管内皮细胞与肺泡上皮细胞屏障的通透性增高，肺泡与肺间质内积聚大量的水肿液，其中富含蛋白及中性粒细胞为主的多种炎症细胞。中性粒细胞黏附在受损的血管内皮细胞表面，进一步向间质和肺泡腔移行，释放大量促炎介质，如炎症性细胞因子、过氧化物、白三烯、蛋白酶、血小板活化因子等，参与中性粒细胞介导的肺损伤。除炎症细胞外，肺泡上皮细胞以及成纤维细胞也能产生多种细胞因子，从而加剧炎症反应过程。凝血和纤溶紊乱也参与ARDS的病程，ARDS早期促凝机制增强，而纤溶过程受到抑制，引起广泛血栓形成和纤维蛋白的大量沉积，导致血管堵塞以及微循环结构受损。ARDS早期在病理学上可见弥漫性肺损伤，透明膜形成及Ⅰ型肺泡上皮或内皮细
胞坏死、水肿，Ⅱ型肺r