慢性阻塞性肺疾病COPD
概述慢性阻塞性肺疾病，简称慢阻肺COPD，是以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展，与气道和肺组织对香烟、烟雾等有害气体或有害颗粒的异常慢性炎症反应有关。肺功能检查对确定气流受限有重要意义。
COPD病程发展过程大多数是吸烟引起→慢支→COPD→肺动脉高压→肺心病。注肺动脉高压是引起肺心病的先决条件，肺心病的病因还是COPD引起。
慢性阻塞性肺疾病COPD特征不完全可逆气流持续受限为特征的肺部疾病，呈进行性发展，主要表现为肺功能加速下降。主要包括慢支，肺气肿。
慢支概念咳嗽、咳痰为主要症状，每年发病持续3个月，连续2年或2年以上。慢支＋肺气肿＝慢性阻塞性肺疾病COPD
一、慢支病因和发病机制1吸烟吸烟是慢支最常见病因，也是导致COPD发病的主要原因。慢支咳嗽黏液分泌增多，是支气管杯状细
胞增生，使气道净化能力下降引起；而咳嗽出现黄浓痰是纤毛功能下降引起。2感染是COPD发生发展的重要因素之一，也是本病加重的重要因素。主要由流感嗜血杆菌及肺炎球菌引起
记忆顺口溜慢支感染球流感。3理化因素如职业性粉尘和化学物质，空气污染，气候，过敏原注COPD与过敏无直接关系。4其他蛋白酶抗蛋白酶失衡，氧化应激，自主神经功能失调，气温等。
二、病理生理COPD随着病情的严重程度进展可引起特征性的病理生理变化，表现为持续气流受限致肺通气功能障碍。早
期表现为小气道＜2mm功能异常，仅闭合容积增大，动态肺顺应性降低。中后期是中、大气道通气功能障碍。随着病情的发展，肺气肿日益加重，生理无效腔气量增大，导致肺泡内残气量增加。阻塞性通气功能障碍逐
渐出现，最大通气量降低。肺组织弹性减退，肺泡持续扩大，回缩障碍，则残气量及残气量占肺总量的百分比增加，肺气肿日益加重。出现缺氧和二氧化碳潴留，发生不同程度的低氧血症和高碳酸血症，最终出现呼吸衰竭。
炎症机制气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是COPD特征性改变，参与炎症反应的主要炎症细胞有中性粒细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞等，特别是中性粒细胞的活化和聚集在COPD炎症过程中是非常重要的环节。
吸入有害气体导致α1抗胰蛋白酶缺乏或异常。注意
①COPD肺组织弹性是减退而不是增强。②与COPD发病有关的细胞是中性粒细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞，其中中性粒细胞最重要。
f③α1抗胰蛋白酸缺乏与COPD发病也有关，但我国此病因少见，我国主要病因还是吸烟引起。COPD的最大特点是不完全性可r