由基攻击心肌细胞膜磷脂中的不饱和脂肪酸，发生脂质过氧化，导致自由基的连锁反应，产生脂质过氧化产物及其降解物。丙二醛（MDA）是脂类过氧化的终产物之一，其含量的变化能够间接反应出组织中自由基含量的变化，以及推断衰老的程度，是细胞破损程度的重要指标。MDA与蛋白质、核酸、某些磷脂交联后形成的脂褐素，是被公认的、可信的衰老的黄金指标。MDA和脂褐素等这类脂质过氧化产物降低心肌细胞膜的流动性，增大膜通透性，严重影响心肌细胞的结构和功能的完整性。
心肌细胞的某些特殊的氨基酸极易受到自由基的破坏，导致蛋白质变性，膜蛋白泵的功能削弱或丧失，酶和辅酶活性减弱或失活，引起胶原和透明质酸破损和裂解，进而造成心肌细胞的离子运转、能量代谢、代谢物浓度梯度的维持，受体介导的信号转导等方面出现不良变化。钙镁三磷酸腺苷酶（Ca2Mg2ATPase）和钠钾三磷酸腺苷（NaKATPase）广泛存在细胞膜上，是细胞膜上重要的离子载体。过多的自由基堆积，使得心肌细胞膜的Ca2Mg2ATPase活性降低，细胞膜外的Ca2向细胞内流动，造成细胞内Ca2浓度升高，钙稳态失调，引起心肌细胞的钙超载。自由基也可直接对心肌细胞膜NaKATPase造成损伤，或改变该酶所处的微环境，导致NaKATPase活性下降，使得细胞内K浓度升高，激活并加快膜上Ca2和K的双向交换，加重Ca2的超载。因此，心肌细胞膜的两种功能酶活性降低，造成钙离子超载，引起细胞死亡，加速心肌衰老的速度。
超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSHPX）是清除体内自由基的重要的抗氧化酶，保护细胞免受其损伤，对细胞结构和功能起到维持稳定的作用。但这些抗氧化酶随增龄，出现活性逐渐失活，可能是由于编排抗氧化酶的基因变化，以及其自身受到自由基的损伤所致。如果机体的抗氧化与氧化之间的动态平衡失调，就可导致机体器质性，或功能性的损伤，从而导致机体的衰老进程加快。心肌细胞是一种终末分化细胞，受到自由基攻击而损伤的细胞，不能通过细胞分裂这一繁殖过程进行替换，过氧化反应的产物则滞留在细胞内而不能被代谢清除，从而影响心肌细胞的正常代谢和功能的运转。另外，部分的心肌细胞因过氧化反应，而出现细胞坏死或细胞凋亡现象，被纤维组织代替，心肌出现重构，致使心脏的结构和功能发生退行性变化。
心肌细胞衰老造成心脏功能下降，而心肌细胞是一种不具备增殖能力的终末分化细胞，一旦其出现损伤或死亡，只能由不具备心肌细胞功能的成纤维细胞r