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第九章感染性心内膜炎
感染性心内膜炎i
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docarditis,IE为心脏内膜表面的微生物感染,伴赘生物形成。赘生物为大小不等、形状不一的血小板和纤维素团块,内含大量微生物和少量炎症细胞。瓣膜为最常受累部位,但感染也可发生在间隔缺损部位、腱索或心壁内膜。而动静脉瘘、动脉瘘如动脉导管未闭或主动脉缩窄处的感染虽属动脉内膜炎,但临床与病理均类似于感染性心内膜炎。根据病程分为急性和亚急性,急性感染性心内膜炎特征:①中毒症状明显;②病程进展迅速,数天至数周引起瓣膜破坏;③感染迁移多见;④病原体主要为金黄色葡萄球菌。亚急性感染性心内膜炎特征:①中毒症状轻;②病程数周至数月;③感染迁移少见;④病原体以草绿色链球菌多见,其次为肠球菌。感染性心内膜炎又可分为自体瓣膜、人工瓣膜和静脉药瘾者的心内膜炎。
第一节自体瓣膜心内膜炎
【病因】链球菌和葡萄球菌分别占自体瓣膜心内膜炎
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docarditis病原微生物的65%和25%。急性者,主要由金黄色葡萄球菌引起,少数由肺炎球菌、淋球菌、A族链球菌和流感杆菌等所致。亚急性者,草绿色链球菌最常见,其次为D族链球菌牛链球菌和肠球菌,表皮葡萄球菌,其他细菌较少见。真菌、立克次体和衣原体为自体瓣膜心内膜炎的少见致病微生物。【发病机制】一亚急性至少占据2/3的病例,发病与以下因素有关:1.血流动力学因素亚急性者主要发生于器质性心脏病,首先为心脏瓣膜病,尤其是二尖瓣和主动脉瓣;其次为先天性心血管病,如室间隔缺损、动脉导管未闭、法洛四联症和主动脉缩窄。赘生物常位于血流从高压腔经病变瓣口
f或先天缺损至低压腔产生高速射流和湍流的下游,如二尖瓣关闭不全的瓣叶心房面、主动脉瓣关闭不全的瓣叶心室面和室间隔缺损的间隔右心室侧,可能与这些处于湍流下部位的压力下降内膜灌注减少,有利于微生物沉积和生长有关。高速射流冲击心脏或大血管内膜处可致局部损伤,如二尖瓣反流面对的左心房壁、主动脉反流面对的二尖瓣前叶有关腱索和乳头肌,未闭动脉导管射流面对的肺动脉壁的内皮损伤,并易于感染。本病在压差小的部位,如房间隔缺损和大室间隔缺损或血流缓慢时,如心房颤动和心力衰竭时少见,瓣膜狭窄时较关闭不全少见。
约3/4的感染性心内膜炎患者有基础心脏病。随着风湿性心脏病发病率的下降,风湿性瓣膜病的心内膜炎发生率也随之下降。由于超声心动图诊断技术的普遍应用,主动脉瓣二叶瓣畸形、二尖瓣脱垂和老年性退行性瓣膜病的r
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