对病毒分子结构和功能认识的深入，以后又发现其它一些病毒，特别是逆转录病毒与致癌，特别是在某些动物中致癌相关。近年又发现某些人类肿瘤，如成人T淋巴细胞性白血病中存在病毒的证据，更促进了肿瘤的病毒病因学研究。根据逆转录病毒的致癌特征，可以总的分为急性转化病毒（快病毒）和慢性转化病毒（慢病毒）。快病毒致癌快（数天到数周），其结构中除病毒必要结构基因外还有外加基因，具有快速体外恶性转化能力。正是这外加基因的存在与病毒快速体外恶性转化能力密切相关。慢病毒则一般致癌较慢，需半年至数年，在体外不能恶性转化。1976年在鸟类的肉瘤病毒（ASV）中首次发现，除了gagpole
v外还有一个外加基因，定名为VsrcVsrc位于gagpole
v的下游，并不破坏这些基本结构基因。因此ASV能独立正常复制，又具有恶性转化能力。此后相继在许多快病毒中发现都有类似的恶性转化基因。这种病毒中的与恶性转化能力密切相关的基因即为Vo
c。典型的存在于病毒结构中的Vo
c可位于病毒结构基因的V上游，下游或插于其间，并往往取代部分的病毒结构基因从而使病毒复制功能缺陷。因此这些病毒复制需要另一个辅助病毒来提供必要的蛋白质和酶。综上所述，所谓癌基因Vo
c就是指一类基因，其编码的蛋白质促使细胞失去生长控制而转化呈恶性表型。Vo
c的恶性转化有组织特异性，即需针对一定的靶细胞，如纤维母细胞，造血细胞，淋巴细胞，髓细胞，成红细胞，上皮细胞等。这些Vo
c有VSrcVmycVmybVerbABVrasVablVfes等，目前已超过100种，许多都是逆转录病毒基因组的一部分，但只有十余种与人类的肿瘤密切相关，最常见的如Vras。它们的蛋白质产物及其活性都已明确，也都在实验室内成功地获得了基因克隆片段。
f2原癌基因Co
c及其与病毒癌基因Vo
c的关系以Vo
c克隆片段为探针与来自肿瘤组织或正常组织细胞DNA进行分子杂交，理应与肿瘤组织DNA有杂交信号。然而结果发现，不但肿瘤组织DNA可显出信号，正常组织细胞DNA也能显出信号，提示正常组织细胞DNA中存在有与Vo
c同源的序列。因这些序列存在于细胞中，故称为原癌基因Co
c或protoo
coge
e。为何与Vo
c同源的Co
c并未使正常组织细胞恶性转化？为什么Vo
c同源的序列会存在于正常组织细胞内，Co
c与Vo
c之间又是什么关系呢？研究表明与Vo
c同源的Co
c原先就是正常组织细胞DNA的一部分，当病毒感染细胞后整合到细胞Co
c序列相邻的基因组DNA中，病毒由LTR驱动再表达时由病毒俘获Co
c后包装r