等，都引致基因改变。3，多种与细胞基本生命活动有关的基因的改变都会使细胞发生一系列变化引致肿瘤。4，许多肿瘤的发生率往往随着年龄增长和遗传稳定性的降低而增长。5，许多肿瘤细胞克隆具有特征的染色体改变。6，以NIH3T3为模型，通过转基因进行的恶性转化实验可使细胞不死化而恶性转化。随着近代分子生物学理论和实验技术的发展并应用于肿瘤研究，使对肿瘤发生机理的研究全面深入到分子水平，从而建立了分子肿瘤学。分子肿瘤学的研究结果表明恶性肿瘤是涉及基因改变的疾病。肿瘤细胞与正常组织细胞之间绝非仅有表面行为的不同，而具有基因水平的本质的不同。这一认识为对肿瘤发生机理的研究，对肿瘤的诊断，治疗和预防起到革命性的重大的推动作用。也使我们对正常细胞的增殖，分化，衰老和死亡的发生及调控机理等重要理论问题的认识得到极大的深化。上述肿瘤细胞各种表型的改变都由基因改变所致，都具有其分子基础。下面做较详细的介绍。2、逆转录病毒和癌基因1逆转录病毒的生活史和病毒癌基因Vo
c的发现
f对肿瘤发生机理的进一步深刻认识始于80年代初癌基因的发现，而癌基因这一概念又来自对逆转录病毒的致癌作用的研究。所以我们先从逆转录病毒谈起。逆转录病毒先前在转基因载体的部分已经提过，其分子结构主要是5gagpole
v3。其中gag编码病毒核心蛋白，e
v编码病毒的外套蛋白，pol则编码病毒的DNA合成酶，即逆转录酶。，而是病毒颗粒的包装信号。这些成分是使病毒能维持正常生命和完成以下正常生活史的基本结构。逆转录病毒首先必须通过宿主细胞表面的受体感染宿主细胞而进入细胞。在宿主细胞内应用自身的逆转录酶将自身RNA逆转成双链cDNA并随机整合到宿主细胞基因组DNA中，原来病毒RNA两端的序列被复制成“长末端重复序列”（LTR）。5LTR中含有转录启动子，增强子或PolyA信号添加序列。这种结构称为原病毒。原病毒随着宿主细胞分裂传递给子代细胞，形成纵向传播。另一方面，原病毒可以用自身的LTR为启动子进行转录而表达，或随着宿主细胞内相邻基因的表达而表达。合成出相应的病毒结构蛋白，再组装成新的病毒颗粒，通过出芽释放到细胞外，再感染邻近其他细胞，实行横向传播。由外部环境感染细胞的病毒称为外源性逆转录病毒，而存在于宿主细胞DNA内传给子细胞的病毒称为内源性逆转录病毒。内源性逆转录病毒在宿主细胞内一般没有高度表达，也不致病。早在1911年Peyto
Rous就发现一种鸟类的肉瘤病毒可以使鸡患白血病。随着r