肺泡中的纤维素网相接。纤维素网可限制细菌的扩散，并有利于中性粒细胞的游走和对细菌的吞噬。大体，病变肺叶肿大，暗红色，质实如肝，称为红色肝样变。病变部位的胸膜上可见纤维素性渗出物覆盖。r
临床上，由于肺泡腔内的红细胞破坏与崩解，形成变性的血红蛋白使痰液呈铁锈色。由于病变波及胸膜，患者常感胸痛，并随深吸气或咳嗽而加重。由于肺实变区范围大，淤积在实变区内的大量静脉血未能氧合便流入左心，引起患者动脉血氧分压和氧饱和度降低，因而此期有缺氧和紫绀等表现。因病变肺叶实变，临床叩诊胸部呈浊音，听诊可闻及支气管呼吸音。渗出物中可检出多量肺炎球菌。肺部x线检查可见大片致密阴影。r
3、灰色肝样变期（实变晚期）约在发病的第4～6天。r
镜下，肺泡腔内炎性渗出物继续增加，充满大量中性粒细胞和致密的纤维素网。其纤维素丝通过肺泡间孔互相连接的现象更为明显。红细胞则大部分溶解消失。肺泡壁毛细血管由于受压而使肺组织呈贫血状态。大体，可见病变肺叶仍肿胀质实，由于充血减退，色泽由暗红转为灰白，故称灰色肝样变。r
此期胸部叩、听诊及x线检查所见与红色肝样变期基本相同。但痰呈脓性。此期虽然病变区仍无气体，但因肺泡壁毛细血管受压，流经实变区的血流大为减少，因此，只有很少未经氧合的静脉血流入左心，故缺氧状况有所改善。由于抗体的产生和吞噬作用的加强，病菌大多数被消灭，故渗出物中不易检出病菌。r
4、溶解消散期约在发病的第7天，病变进入此期。r
镜下，肺泡腔内由于中性粒细胞吞噬作用加强，以及变性坏死的中性粒细胞释出蛋白水解酶可逐渐将纤维素溶解液化，经淋巴管吸收，或被巨噬细胞吞噬而清除，也可部分咳出，炎症逐渐消退，肺泡重新充气。大体，病变肺叶质地变软，体积恢复正常，胸膜的渗出物吸收。r
由于肺泡腔渗出物的溶解、液化，故患者咳痰量增多，呈稀薄状。肺部听诊可闻及湿性罗音，而实变体征逐渐消失。肺x线检查显示实变区阴影密度减低，透亮度增加。r
应该指出，以上分期不是绝对的，实际上各期的发展是连续的，并无明显界限，就一个大叶而言，其病变往往不完全一致，以致在同一患者有时可出现病变各期的不同体征。近年来，由于医疗条件的改善及抗生素的广泛应用，上述典型经过多不存在。而轻型大叶性肺炎已不少见，其特点是病变轻，病变范围小，常只累及一个肺段或肺叶的一部分，病程短，有的在充血水肿期后即转入消散期，渗出成分中以浆液或红细胞为主而纤维素少。临床症状r