血症（2）合成最早、半衰期短，用于早期诊断、产前诊断（3）具有强大的调理、激活补体及杀菌作用（4）血型抗体主要为IgM（5）参与自身免疫、超敏反应单体IgM：SmIgM为B细胞最早出现的重要表面标志IgA：血清型IgA：单体，存在于血清中，免疫作用弱分泌型IgA：双体、三体及多体
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（1）存在于乳汁、唾液及外分泌液中（2）局部免疫、激活补体（替代途径）、ADCC
IgD：（1）血清含量低（1）（2）为B细胞的分化受体（3）防止免疫耐受的发生
IgE：（1）正常时含量极低（0002）（2）两类Fc受体高亲和力受体：与I型超敏反应有关
低亲和力受体：与ADCC有关
（王晓燕）
第四章补体系统
一、重点与难点提示：
本章重点掌握补体的概念、补体活化的经典途径、替代途径；补体的生物学
活性；熟悉补体活化的MBL途径；了解补体活化的调控。
二、基本概念及要点：
掌握以下基本概念：
1、补体：是存在于人和脊椎动物血清与组织液中一组具有经活化后具有酶活性的蛋白质。
2、攻膜复合物（MAC）：是指在补体活化过程的终末阶段由C5b、C6、C7、C8、C9形成的镶嵌于细胞膜并形成孔道样结构的C5b6789复合物，最终导致细胞溶解。
3、过敏毒素：补体裂解产生的小片段C3a、C4a和C5a作为配体与细胞表面
相应受体结合后，激发细胞脱颗粒，释放组胺之类的血管活性介质，引起血管扩
张、通透性增加、平滑肌收缩、支气管痉挛等症状。
掌握以下要点：
1．补体活化经典途径的激活过程：（1）识别阶段：当抗体与抗原结合后，抗体构象发生改变，暴露出位于Fc段上的补体结合点，Clq便与之结合。继而激活Clr、C1s。（2）活化阶段：活化的C1s依次酶解C4、C2，形成具有酶活性的C3转化酶，后者进一步裂解C3，形成C5转化酶。（3）膜攻击阶段：在C5转化酶的作用下，C5被裂解成C5a和C5b。继而作用于后续的其他补体成分，形成C5b6789攻膜复合体（membra
eattackcomplex
MAC），最终导致细胞膜受损，细胞裂解。2．补体活化替代途径的激活过程：
在经典途径中产生的或自发产生C3b可与B因子结合，血清中D因子裂解B因子产生Ba和Bb。小片段Ba进入液相，而具有酯酶活性的大片段Bb与C3b结合，形成C3bBb，此即为替代途径中的C3转化酶。C3bBb易于衰变，但当与P因子结合后便稳定。C3bBb可裂解C3生成C3a和C3b，后者沉积在颗粒表面并与C3bBb结合形成C3b
Bb，即C5转化酶，裂解C5，引起相同的末端效应。
3．三类r