息mPAP25mmHg或运动mPAP30mmHg（静25运3），PAWP正常（静息时为1215mmHg（2）心衰：肺循环阻力增加时，右心发挥其代偿功能，以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚。（二）临床表现：1、肺、心功能代偿期：（1）P2亢进（肺动脉高压引起），三尖瓣区出现收缩期杂音（2）剑突下见明显心脏搏动（右心室肥厚或扩大），颈静脉充盈（胸腔内压升高）。
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2、肺、心功能失代偿期：呼衰、右心衰【右心衰在失代偿期的体征：全身瘀血（颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性（最特异）、下肢水肿、重者腹水）】3、实验室检查（1）X线：首选检查，右下肺动脉干扩张（肯定有肺动脉高压），其横径15mm；肺动脉段明显突出或其高度3mm；右心室增大症；中央动脉扩张，外周血管纤细，形成“残根”样表现。（2）ECG：电轴右偏、额面平均电轴90度；重度顺钟向转位；RV1Sv5105mV；肺型P波，P波高耸呈尖峰型（肺型P波高而尖，钟向转位轴右偏）。（3）心超：右心室流出道内径30mm、右心室内径20mm、右心室前壁厚度、左、右心室内径比值2、右肺动脉内径或肺动脉干及右心室增大。4、并发症：1）肺性脑病：慢性肺心病死亡的首要原因；检查：首选血气分析。2）心律失常：多表现为房早及阵发性室上速，其中以紊乱性房速最具特征。3）酸碱失衡及电解质紊乱；肺心病病人：呼酸代酸（长期缺氧，二氧化碳升高，二氧化碳代表呼吸性。升高呼酸）血气分析（三步法）：分两类：呼吸和代谢。1）CO2分压力变化了反应呼吸性：升高呼酸，减低呼碱。碳酸氢根反应代谢性：正常值2227（平均24）和CO2相反升高代碱，降低代酸。2）PH值735745PH正常代偿性范围外失代偿。3）BE（剩余碱），正常范围：33反应代谢因素。向负值方向发展：代酸。向正值方向发展：代碱。（三）治疗分急性加重期和缓解期治疗1、急性加重期：（1）控制感染：首要措施。使用敏感的抗生素，非广谱（2）氧疗（3）控制心衰：慢性肺心病患者一般在积极抗感染、改善呼吸功能后心衰能缓解，只有对症治疗后仍不能改善者，可适当选用利尿、强心剂或血管扩张药。1）利尿剂宜选用作用轻、小剂量使用：双克25mg，13次日（小剂量即常规剂量的1223）2）强心剂适应症：感染已被控制、呼吸功能已改善、利尿药不能取得良好疗效而反复水肿的心衰患者；以右心衰为主要表现而无明显感染者，和（或）出现急性左心衰者。3）血管扩张药，对顽固性心衰有一定效果。2、缓解期：增强免r