间的对话可能是通过两条通路的上游信号分子，比如Raf1和HRas。
2MAPK信号通路主要途径
21RasRafERK途径
在细胞信号转导各通路中，Ras通路是迄今研究得比较清楚的一条通路，该通路参与了细胞生长、发育、增殖、分化等多种生理、病理过程。生长因子与受体结合激活酪氨酸激酶，通过衔接蛋白将信号传递给Ras蛋白，RasGTP直接与Raf相结合，形成一个短暂的膜锚定信号。活化的Raf通过磷酸化促分裂原激活的蛋白激酶的激酶（MEK）环上的丝氨酸残基而将其激活。MEK再将促分裂原激活的蛋白激酶（ERK）激活，进而磷酸化许多与胞质和胞膜相连的底物。ERK还可被快速地转运入细胞核去磷酸化和激活AP1、ELK1、SAP等涉及增殖反应的转录分子，促进细胞增殖1。
22JNK途径
cJu
氨基末端激酶（cJu
Ntermi
alki
ase，JNK）家族是1990年被发现的促MAPK超家族成员之一，属于进化上保守的丝氨酸苏氨酸蛋白激酶。以JNK为中心的信号通路可被细胞因子、生长因子、应激（如电离辐射、渗透压、热休克和氧化损伤）等多种因素激活，引起MAP3Ks活化，然后激活MAP2K异构体MKK4和MKK7，然后磷酸化JNK2。大量实验提示JNK信号通路在细胞分化、细胞凋亡、应激反应以及多种疾病的发生与发展中起着至关重要的作用，因此JNK信号通路是正常与疾病状态时细胞的一个重要调节靶点。
JNK最初被发现是一种特异性磷酸化核内转录因子cJu
的激酶，并因此被命名为cJu
氨基末端激酶，随后发现其他一些核内转录因子也是其下游底物，但一直对JNK的胞浆底物知之甚少。近年来一些研究显示胞浆中的某些成分（如细胞骨架蛋白）可能也是其作用的底物。活化的JNK可以和转录因子ATF2及cJu
的氨基末端区域结合，使转录因子的活性区域发生磷酸化。他们又以同二聚体或异二聚体的形式和许多基因启动子上的AP1（activatorprotei
1）和AP1样位点结合，提高AP1的转录活性，促进基因的表达和蛋白质的合成。
许多研究证明JNK信号通路与细胞凋亡有密切关系。在某些类型的细胞中，JNK和（或）p38的激活促进炎症、细胞凋亡。基因敲除鼠的研究表明MAPK磷酸酶（MKP）在JNK信号通路中起负性调节作用。用反应性氧核素来抑制MKP活性可以延长JNK的活化3。事实上，MKP抑制可能在某些刺激之后足以让JNK激活。对MKP5结构的发现为进一步研究磷酸化导致的JNK失活机制奠定了基础。
目前很多研究已经关注JNK在2型糖尿病中的作用，最近有研究也确定了JNK在1型糖尿病中的作用。有数据显示JNK参与了bFGF介导的表面钙黏素的下调，表面钙黏素r