主要原因之一，临床上以腹腔脓肿，急性坏死性胰腺炎、化脓性梗阻性胆管炎、绞窄性肠梗阻等更易导致肺、肝、肾及胃肠道等脏器功能的衰竭。
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4．大量输液、输血及药物使用不当大量输液，容易引起急性左心功能衰竭、肺间质水肿；大量输血后微小凝集块可导致肺功能障碍，凝血因子的缺乏能造成出血倾向；去甲肾上腺素等血管收缩药物的大剂量使用，加重了微循环障碍；长期大量使用抗生素亦能引起肝、肾功能损害、菌群紊乱；大剂量激素的应用易造成免疫抑制、应激性溃疡出血、继发感染等副作用。
5．诊疗失误主要是对病情判断错误，特别是一些器械损伤，如内镜检查导致穿孔并发症；高浓度吸氧致使肺泡表面活性物质破坏、肺血管内皮细胞损害；在呼吸机使用时PEEP等使用不当造成心肺功能障碍；血液透析和床旁超滤吸附中可造成不均衡综合征，引起血小板减少和出血
6．毒物和中毒急性化学性中毒通常通过呼吸道侵入人体内，急性期时可出现SIRS和ARDS，主要表现在肺衰竭，最终出现其他器官的损伤而导致MODS。
（三）发病机制MODS的发病机制非常复杂，涉及神经、体液、内分泌和免疫等诸多方面，以前
曾有“内毒素学说”、“代谢学说”、“自由基学说”等。目前我们尚不知MODS的确切发病机制，但现在主流的看法是失控的全身炎症反应综合征（SIRS）很可能在MODS发生中起主要作用，失控的全身炎症反应的发病机制有；
1．缺血－再灌注损伤假说该假说认为，各种损伤导致休克引起的器官缺血和再灌注的过程是MODS发生的基本环节，它强调各种休克微循环障碍若持续发展，都能造成生命器官血管内皮细胞和器官实质细胞缺血、缺氧和功能障。20世纪80年代，比较强调损伤过程中氧自由基和炎症介质的作用，目前随着分子生物学和细胞生物学的研究成果，人们提出了缺血再灌注过程中，内皮细胞和白细胞相互作用引起器官实质细胞损伤的观点，从而使缺血－再灌注损伤假说得到发展和完善，即血管内皮细胞（EC）能通过多种凝血因子和炎症介质，与多形核白细胞（PMN）相互作用，产生粘附连锁反应，导致器官微循环障碍和实质器官损伤。具体有组织氧代谢障碍、氧自由基损伤和白细胞和内皮细胞的相互作用。
2．炎症失控假说炎症是机体的重要防御反应，MODS是由于机体受到创伤和r