休克的病理生理机制一、休克时微循环障碍的基本环节
虽然引起休克的原因不同，不同类型休克也各有其特点，但生命器官组织微循环灌流量不足是多数休克共同的发病学基础。休克时持续的低灌流状态必将导致重要器官的功能、代谢紊乱，引起细胞膜功能失常，细胞代谢障碍，最终导致细胞死亡。由生理学上决定组织器官血液灌流的因素可知，休克时组织器官低灌流的基本环节不外乎影响灌注和流出两大方面。
（一）灌注不足组织器官的血液灌流首先取决于灌注压，即体循环动脉压，因为这是促使血流通过切脏器的动力。
而灌注压又受血容量、心输出量和外周血管阻力的影响。因此，凡是使血容量锐减、心输出量严重不足以及外周血管阻力突然降低即血管容积增加的情况，就会使灌注压降低而引起休克，而血容量减少、心输出量严重不足、外周血管容积扩大这三个因素也正是休克发生的始动环节。
二流通不畅组织器官良好的血液供应除灌注压正常外，还取决于毛细血管的舒缩状态以及微血流的流态。内于微循环是微动脉与微静脉之间微血管的血液循环，是循环系统中最基本的结构和功能单位，其在全身组织器官中数量多、分布广、容量大，毛细血管内表面积达6000m2以上，正常时，在神经体液的调节下，毛细血管是交替开放的，大部分处于关闭状态，毛细血管血量仅占总血量6％左右，如果全部开放，仅肝毛细血管就可以容纳全身血量。因此．该处毛细血管的功能状态会更多地影响到组织细胞处的血流供给和回心血量（图132A。休克时，各种致休克原因可直接如内毒素、过敏等或间接如缺氧、酸中毒；儿茶芬胺增多、补体增多等引起的体液因子释放地损害微血管，使其舒缩功能紊乱、内皮细胞受损、通透性增加、动静脉短路开放以及微血流血液流变学异常等，从而使组织微循环流通不畅，回心血量进行性减少而引起休克。
二、休克的发展过程及其发病机制人们对休克本质的认识经历了一个漫长的过程。自从20世纪60年代提出休克的微循环障碍学说以来，
休克在发病机制及治疗方法上取得了突破性的进展。但是内于休克的病理过程非常复杂，在休克时出现的很多细胞代谢障碍难以用微循环理论来解释。因此，有人提出了休克发生的细胞机制问题。近年来研究的热点转向感染性休克，发现感染性休克的发生与许多致炎的和抗炎的细胞体液因子有关，相应提出全身炎症反应综合征systemici
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drome，SIRS等新概念，开始从细胞、亚细胞和分子水平来研究休克，并探讨这些体液因子对微循环r