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肝硬化腹水治疗指南
肝硬化腹水的治疗指南10简介：腹水是肝硬化的主要并发症，10年随访的患者中发生率50％左右，腹水的发生对肝硬化的自然史是一个重要的标志，多与两年的50％的死亡率相关，并且提示治疗抉择中需要考虑肝移植。大多数75％的腹水患者患有肝硬化，其他包括恶性肿瘤10％、心率3％、结核2％、胰腺炎1％和其他少见疾病。在英国，肝硬化及其并发症的真实的发病率尚不清楚，死亡率已经由1993年的610万升高到2019年的12710万。普通人群中大约4％存在肝功能异常，其中10～20％具有三个常见的慢性肝病非酒精性脂肪性肝病、酒精性肝病、慢性丙型肝炎中的一种，10～20年后会进展为肝硬化。随着酒精性和非酒精性肝病的增多，预计之后不久肝病的负荷会急剧增加，肝硬化的并发症也会不可避免的增加。近年来肝硬化腹水的治疗发生了很多改变，本指南的目的是促进全英国一致的临床诊疗。本指南的资料来自广泛的文献搜索，包括随机对照研究、系统回顾、前瞻性回顾性研究，有时也包括一些专家委员会的报告。推荐意见的分级参照牛津循证医学中心的证据分级标准，本指南预计每3年进行校正。20定义：
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f以下概念参照国际腹水俱乐部的定义：不复杂的腹水：即腹水无感染，不会形成肝肾综合症，分级如下：1级轻度：腹水仅仅经超声检查探及；2级中度：腹水导致腹部中度的、对称的膨隆；3级大量：腹水导致明显的腹部膨隆。难治性腹水：即不能被动员，或者在治疗后如治疗性腹腔穿刺很快复发，包括两个亚型：①利尿剂抵抗型腹水：腹水对饮食钠盐限制和加强的利尿治疗无效螺内酯400mgd，呋塞米160mgd，至少一周，钠盐限制低于90mmold，即52g盐d；②利尿剂难治型腹水：腹水治疗无效，因为利尿剂诱发的并发症使不能使用常规的有效剂量。30腹水形成的发病机制：腹水形成的发病机制的详细描述不在本指南的范围之内，有两个关键因素：水钠潴留和门脉高压窦性。31门脉高压的作用：门脉高压增加肝窦的静水压，使液体容易漏出至腹腔。
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没有肝硬化的窦前性门脉高压患者很少形成腹水。因此，孤立性慢性肝外门静脉闭塞患者或非肝硬化性门脉高压者如遗传性肝纤维化，不会形成腹水，除非由于消化道出血等r