神经递质与神经精神疾病
阿尔茨海默病
帕金森病
重症肌无力
乙“胆碱能缺失”学说尾核胆碱能神经功能相对神经肌肉接头处
酰
占优势
乙酰胆碱受体障
胆
碍
碱
儿
黑质纹状体DA神经元退
茶
化
酚
胺
5羟色胺
癫痫
AChR功能增强
精神分裂症
抑郁症
药物成焦眩亨廷顿舞蹈
瘾虑晕
症
症
AChDA相互作用学说
ACh过度
胆碱
中枢胆碱功能亢进阴（未发现抗胆碱能M5受
性症状
药物对抑郁治疗有体，拮
中枢胆碱功能降低阳
效）
抗剂辅
性症状
助治疗
前驱期（DA↑→ACh↑阴
的药物
性症状）急性期（DA进
研究靶
一步↑→Ach失代偿，
点
阳性症状）慢性期（DA
经抗精神病药物阻断治
疗↓Ach下降慢，阴性
症状）
①中脑边缘多巴胺能①单胺假说：NE、
Ep
通路功能亢进时，激动5HT、DA水平低下
和
边缘系统的多巴胺D2②受体假说：抗抑郁
NE
受体，引起阳性症状；药早期急性提高单
血
②中脑皮质多巴胺通胺水平，继而使抑制
浓
路功能低下时，前额皮性自身受体和异体
度
质的多巴胺D1受体功受体失敏（突触前α
高
能不足，引起阴性症状2、5HT1B受体及胞
和认知障碍
体树突5HT1A受
体）解释药物临床起
效的延迟效应
大脑5HT1A受体表
释
达水平下降
放
增
加
其他
f组组胺能神经受损可能不明确。外周血及脑内尾
胺是认知障碍的重要原壳核、苍白球等PD相关区
因
域的组胺含量明显增高
谷内源性兴奋性氨基酸谷氨酸转运体功能失调，
氨可破坏神经元；谷氨酸
致谷氨酸堆积
酸
转运体功能降低
组胺水平下降
“谷氨酸学说”NMDA受体功能降低以及继发的
其他谷氨酸受体（AMPAKA）的过度激活
γ

氨
基
丁
酸
内
阿
片
肽
一脑微循环血管eNOS和NO与超氧负离子反应生成
氧iNOS表达增加，老年强毒性的过氧亚硝基，后
化斑周围的星形胶质细分解为羟基自由基，脂质
氮
胞iNOS也增多
过氧化使神经元坏死或凋
亡。小剂量促进DA释放，
大量协同、加强DA的损伤
作用
GABA介导的抑制性传导异常或缺失；脑脊液GABA降低；原发性GABA转运体表
达增加
GABAA受体结合增加，GABABRlab免疫标记物浓度明显降低；GAT1水平降低，GAT3代偿增加
双重作用（取决于氧化还原状态）：NO产生ONOO具毒性作用；NO作用于NMDA受体，减少Ca2内
流，减轻神经毒性
抗
眩
晕
兴奋性氨基摄取功
酸失调
能功能
障碍与
缺血性
脑血管
病、癫痫
发作、肌
萎缩性
侧索硬
化症ALS
与缺血性脑损
伤

NOSmRNA含量明显下
降，
NOS神经元具有抵抗氧化损伤
的作用
脑r