血浆渗透压310mmolL，又称高渗性脱水。2意识障碍：不能正确认识自身状态和或客观环境，不能对环境刺激做出反应的一种病理过程，其病理学基础是大脑皮层、丘脑和脑干网状系统的功能异常。3细胞信号转导：细胞通过位于胞膜或胞内的受体感受胞外信息分子的刺激，经复杂的细胞内信号转导系统的转换来影响细胞的生物学功能，这一过程称为细胞信号转导。4低钾血症：血清钾浓度小于35mmolL即为低钾血症。5代谢性酸中毒：细胞外液H增加和或HCO3丢失而引起的以血浆HCO3减少为特征的酸碱平衡紊乱。6发热：由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高超过05°C时，称为发热。7heatshockprotei
HSP：即热休克蛋白。指热应激（或其他应激）时细胞新合成或合成增加的一组蛋白质，它们主要在细胞内发挥功能，属非分泌型蛋白质。8微血管病性溶血性贫血：是DIC病人伴有的一种特殊类型的贫血，属于溶血型贫血，其特征是外周血涂片中可见一些特殊的形态各异的变形红细胞，即裂体细胞。9心肌顿抑：指心肌并未因缺血发生不可逆损伤，但在再灌注血流已恢复或基本恢复正常后一定时间内心肌出现的可逆性收缩功能降低的现象。10systemici
flammatoryrespo
sesy
dromeSIRS：即全身炎症反应综合征。指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症，表现为播散性炎症细胞活化和炎症介质泛滥到血浆并在远隔部位引起全身性炎症。
三、问答题每题10分1试述呼吸衰竭导致右心功能不全甚至衰
f竭的机制。答：（1）肺泡缺氧和CO2潴留所致血液H浓度过高，可引起肺小动脉收缩，使肺动脉压升高，从而增加右心后负荷；（2）肺小动脉长期收缩，缺氧均可引起无肌型肺微动脉肌化，肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞肥大增生，胶原蛋白与弹性蛋白合成增加，导致肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄，由此形成持久而稳定的慢性肺动脉高压；（3）长期缺氧引起的代偿性红细胞增多症可使血液粘度增高，也会增加肺血流阻力和加重右心负荷；（4）有些肺部病变如肺小动脉炎、肺毛细血管床的大量破坏、肺栓塞等也能成为肺动脉高压的原因；（5）缺氧和酸中毒降低心肌舒缩功能；（6）呼吸困难时，用力呼气使胸内压异常增高，心脏受压，影响心脏的舒张功能，用力吸气则使胸内压异常降低，增加右心收缩的负荷，促使右心衰竭。2试述慢性肾功能衰竭患者易伴发高血压的机制。答：（1）钠水潴留CRF时肾脏排钠水功能降低，钠水潴留，引起血容量和心输r