物学活性的亚型，在As
74位点糖基化，为含23kDa亚单位的一个46kDa的同源二聚体。VEGF受体VEGFR属于酪氨酸激酶受体家族［3］。目前已发现VEGF受体有：VEGFR1fms样酪氨酸激酶（fmsliketyrosi
eki
ase，flt1）；VEGFR2KDRflk胎肝激酶1含激酶插入区受体（flk1ki
asei
sertdomai
co
tai
i
greceptor，KDR）和神经纤维网蛋白1
europili
1，NRP1；神经纤维
f网蛋白2（
europili
2，NRP2）。在阻止缺血诱导的视网膜新生血管生成时，玻璃体内注射具有与IgG相连接的任何一个受体的细胞外结构域的嵌合体蛋白非常有效［4］。生理情况下，在眼部视网膜的周细胞、视网膜色素上皮细胞和内皮细胞均可产生较低水平VEGF生理状态下VEGF在眼部呈低表达状态这对维持眼部血管的完整是必要的。然而过度表达将促进血管的增殖。目前许多研究表明血管内皮生长因子基因多态性与糖尿病视网膜病变的相关性受不同民族遗传背景和环境因素影响，这使不同群体研究结果之间存在差异。本文就不同民族血管内皮生长因子及其基因多态性与糖尿病视网膜病变的相关性做一综述。
1VEGF与糖尿病视网膜病变的关联性分析
长期慢性的高血糖是DR的发病基础，并受到体液、血管、代谢等方面的影响。DR的发病机制目前尚未完全明了，PDR发生发展与多种因素有关，如VEGF，A
g2（a
giote
si
2，A
g2）等。1994年AielloLP等发现了PDR的患者血浆VEGF水平较NPDR及非糖尿病患者高（P0008，0003respectively），VEGF在DR、中央静脉闭塞、早产儿视网膜病变中促进新生血管形成。正常情况下，眼内的VEGF表达是低水平的，在一些病理条件下，如糖尿病患者由于体内代谢紊乱及高血糖导致内皮细胞损伤，视网膜基底膜增厚，血管内外氧交换障碍，从而导致了广泛的缺氧。缺氧是刺激VEGFmRNA表达的关键信号，AielloLP等于1995年在体外试验中证实了缺氧环境下可致VEGF升高，破坏BRB，导致视网膜血管渗透性增高，渗出增加致视网膜出现“黄白”渗出或水肿；同时还刺激视网膜内皮细胞增殖，诱导新生血管的形成。同样在中央静脉闭塞、早产儿视网膜病变中也见到类似的表现。此外很多研究都证实了VEGF在DR中的作用。QaumT等、Jousse
Am等发现VEGF是通过诱发细胞粘附分子1ICAM1及内皮一氧化氮合酶的表达并启动早期糖尿病视网膜病变，白细胞粘附于血管壁上，使BRB收到破坏。
2VEGF基因5’非翻译区634CG多态性与糖尿病视网膜病变的关联分析
634CG位于VEGF5’非翻译区（rs2010963）近年来对634CG的基因多态性与DR的关联进行了许多研究。Awar