及哪个靶器官受累不仅是高血压急症诊断的重点，也直接决定治疗方案的选择，并决定患者的预后。在判断是否属于高血压急症时，还需要注重其较基础血压升高的幅度，其比血压的绝对值更为重要。需要提出的是，目前国内外尚存在一些其他高血压急症的相关术语如高血压脑病、恶性高血压等，其实质均属于高血压急症范畴。高血压脑病：高血压脑病是由于过高的血压突破了脑血流自动调解范围，脑组织血流灌注过多引起脑水肿所致的临床综合征。恶性高血压：指动脉血压严重升高舒张压通常140mmHg，但不是必须，伴血管损害，包括视网膜出血、渗出和／或视乳头水肿。如无视乳头水肿的表现，则称为急进型高血压。对于目前关于高血压急症相关的诸多术语，我们建议采用高血压急症与高血压亚急症的定义，与国际上统一，以简化临床诊断及治疗选择，从而适宜于各学科与各级医院。3发病机制各种高血压急症的发病机制不尽相同，某些机制尚未完全阐明，但均与下列共同机制有关。各种诱因如应激因素严重精神创伤、情绪过于激动等、神经反射异常、内分泌激素水平异常等作用下使交感神经张力亢进和缩血管活性物质如肾素、血管紧张素II等释放增加，诱发短期内血压急剧升高。同时全身小动脉痉挛导致压力性多尿和循环血容量减少，反射性引起缩血管活性物质激活导致进一步的血管收缩和炎症因2011217
f子如自细胞介素一6的产生，形成病理性恶性循环。升高的血压导致内皮受损，小动脉纤维素样坏死，引发缺血、血管活性物质进一步释放，继而形成恶性循环，加重损伤。再加上肾素一血管紧张素系统、压力性利钠作用等因素的综合作用，导致了高血压急症时的终末器官灌注减少和功能损伤，最终诱发心、脑、肾等重要脏器缺血和高血压急症。遗传背景也与我国汉族人群高血压的发病相关。4临床表现高血压急症的临床表现因临床类型不同而异，但共同的临床特征是短时间内血压急剧升高，收缩压可高达210～240mmHg，舒张压可达120～130mmHg；同时出现明显的头痛、眩晕、烦躁、恶心呕吐、心悸、气急和视力模糊等靶器官急性损害的临床表现见表1。要指出的是，部分非靶器官损害症状易被误判为靶器官损害，临床应注意区别见表2。这里需要特别指出的是：1在临床上，若患者收缩压≥220mIflHg和／或舒张压≥140mmHg，则无论有无症状亦应视为高血压急症；2对于妊娠期妇女或某些急性肾小球肾炎患者，特别是儿童，高血压急症的血压升高可能并不显著；3某些患者既往血压显著增高，业已造成相应r