F1肺动脉狭窄伴大型房间隔缺损可有严重青紫，患儿喜蹲踞。T2严重肺动脉狭窄患儿可突然昏厥，甚至猝死。T3法洛四联症右心室肥厚属继发性病变。F4感染性心内膜炎受累部位多在狭窄瓣孔及异常通道压力高的一侧。T5大于8mm的房间隔缺损一般不会自然愈合。T6法洛四联症常见并发症为脑血栓、脑脓肿及感染性心内膜炎。F7法洛四联症缺氧发作最有效的抢救措施是静脉注射西地兰。T8狭窄后的肺动脉扩张是肺动脉瓣狭窄的特征性改变，但在婴幼儿期扩张不明显。T9卵圆孔在生后5～7个月时，解剖上大多闭合。而80的婴儿动脉导管于生后3个月内，95于生后1年内形成解剖上
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T10先天性心脏病中Roger病多发生于室间隔肌部，可无明显症状，血流动力学改变首先引起左心室肥大。T11肺动脉瓣区第二音固定分裂是房间隔缺损的独特体征。F12房间隔缺损患儿大多可触及心前区震颤。T13心导管容易通过房间隔缺损由右心房进入左心房。T14房间隔缺损的杂音主要是由于右心室排血量增多，引起右心室流出道相对狭窄所致。F15房间隔缺损的杂音主要是由于血流通过房间隔缺损部位而产生的。T16房间隔缺损的患者心脏右心室舒张期负荷加重，右心房、右心室增大。T17动脉导管未闭合并肺动脉高压或心力衰竭时，多仅有收缩期杂音。T18小于3mm的房间隔缺损多在3个月内自然闭合。T19可能形成代偿性支气管动脉侧支循环的先天性心脏病是法洛四联症。
fT20多数房间隔缺损患儿在婴幼儿期无明显症状。T21原发孔型房间隔缺损缺伴二尖瓣裂缺者，左心房及左心室扩大。T22脐血管在血流停止后6～8周完全闭锁，形成韧带。T232岁以下感染性心内膜炎婴儿往往以全身感染症状为主，仅少数有栓塞症状和或心脏杂音。T24小儿时期引起充血性心力衰竭的病因中，尤以先天性心脏病最多见。T25对有器质心脏病出现早搏或有自觉症状，心电图上呈多源性者，应予以抗心律失常药物治疗。T26洋地黄中毒时应立即停用洋地黄及利尿剂，同时补充钾盐，肾功能不全合并房室传导阻滞时忌用静脉给钾。T27Ⅲ度房室传导阻滞在小儿中最严重的表现是阿斯综合征发作。T28I°房室传导阻滞可见于正常健康儿童。T29对病情较重的室上性阵发性心动过速，发作持续24小时以上，有心衰表现者，宜首选洋地黄药物。F30室性心动过速的患儿可常规使用洋地黄类药物治疗。F31小儿时期最常见的心律失常是房室传导阻滞。T32小儿时期最常见的心律失常是过早搏动。T33感染性心内膜炎栓塞症状一般出现在病程后期，r