少感染其他物种。但是，有时流感病毒能通过基因突变或重组改变生物学特性，从而造成跨种传播。传播途径主要有经消化道、呼吸道传播，也可通过气源性媒介传播，也存在垂直传播的可能9。
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流感病毒一般只引起表面感染，不引起病毒血症。感染流感病毒主要表现呼吸道症状，呼吸道粘膜上皮细胞为流感病毒侵袭的主要侵袭靶标，但也有感染肠粘膜引起胃肠型流感的病例。病毒侵入机体内后依靠血凝素吸附于宿主细胞表面，经过吞饮作用方式进入胞浆，进入胞浆之后病毒包膜与细胞膜融合释放出包含的ssRNA，ssRNA的8个节段在胞浆内编码RNA多聚酶、血凝素、核蛋白、神经氨酸酶、基质蛋白、膜蛋白、非结构蛋白等单元构件，其中血凝素、神经氨酸酶、基质蛋白、膜蛋白等编码蛋白在内质网或高尔基体上组装M蛋白和包膜，在细胞核内病毒的遗传物质不断复制并与核蛋白、RNA多聚酶等组建病毒核心，最终病毒核心与膜上的M蛋白和包膜结合，经过出芽释放到细胞之外，复制周期大约8h。流感病毒感染将导致宿主细胞变性、坏死乃至脱落，造成粘膜充血、水肿和分泌物增加，从而产生鼻塞、流涕、咽喉疼痛、干咳以及其他上呼吸道感染症状，当病毒蔓延至下呼吸道，则可能引起毛细支气管炎和间质性肺炎。病毒的存活时间因外界的环境条件不同而有差异，在水中能保持很强的感染持续能力。例如，在17℃的水中病毒的感染性能持续约100d左右，而在50℃以下病毒可以长期保存。3变异特性大流感和季节性流感暴发的基础是流感病毒的不断变异。抗原性变异、敏感性变异（温度、对非特异性抑制物等）和宿主范围等方面的变异都是流感病毒变异主要方式，但流感变异最主要的是抗原性变异。抗原性变异的显著特点是表面抗原HA和NA易发生变异。针对旧毒株的免疫应答对新毒株的效果可能会减弱甚至完全无效的原因是流感病毒通过抗原不断进化以逃避宿主的免疫反应。因为中和抗体的靶点是HA，其突变对免疫逃逸最为关键，而其他病毒抗原变异所引起的效应则没有HA显著，但在一定的免疫选择压力下也可能会导致免疫逃逸10。甲型流感病毒表面抗原血凝素（HA）是镶嵌在病毒脂双层膜上的1个主要表面糖蛋白，以三聚体形式存在，由约566个氨基酸构成。表面抗原血凝素（HA）蛋白在感染初期与宿主细胞表面的特异性受体相结合，它是流感病毒能否入侵宿主的关键蛋白之一，同时还介导被胞吞的病毒外膜与宿主细胞核内体膜的融合。另外，表面抗原血凝素（HA）蛋白还可刺激r