二聚体Bcl2Bcl2、Bcl2bax、baxbax，通过它们之间的不同比例来调节细胞凋亡19。例如，有研究发现去甲斑蝥素（NCTD）作用于Ca922和SAS细胞凋亡过程时，分别与Bcl2、Bclxl表达下调有关20。
32p53基因
p53基因定位于17p131上，是人类多种恶性肿瘤中突变频率最高的抑癌基因并与细胞凋亡有密切的关系。正常的P53基因，即野生型P53基因wtP53与突变型P53基因均参与细胞凋亡的调节，但二者的作用不同，wtP53对凋亡具有促进作用，而突变型P53则对凋亡有抑制作用21。故P53基因的功能状态是影响细胞凋亡的主要因素，野生型P53是某些细胞内DNA损伤无法修复时导致细胞凋亡发生的重要调控基因，而突变型P53不仅失去正常的肿瘤抑制基因的作用，而且部分出现癌基因的促进细胞增殖的作用，使突变细胞逃避凋亡途径而发生肿瘤。此外，Dia
e等22发现，p53通过一种依赖损伤调控的自噬调节剂damageregulatedautophagymodulatorDRAM诱导细胞自我吞
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噬，并且当只有DRAM发生过表达时会导致最小限度的细胞凋亡，即DRAM是p53介导的细胞凋亡的关键因子。
33cmyc基因
Cmyc基因是细胞凋亡调控中又一个重要的相关基因，其表达产物既可推进细胞周期，促使细胞转化，抑制细胞分化，又可介导细胞凋亡的发生。Cmyc诱导的细胞凋亡发生在细胞周期的不同时期，并与细胞的种类、细胞的生长条件以及引起cmyc不当表达的原因等有关，并不为所有类型的细胞凋亡所必需。Cmyc原癌基因编码一种DNA结合蛋白，是转录因子，具有双重效应，常与其他细胞凋亡调控蛋白一起对细胞的凋亡起调控作用。通常，cmyc基因表达与其他促癌条件共存时，起促细胞增殖的作用；与其他抑癌条件共存时，就反过来导致细胞走向死亡。蔡辉等23观察了cmyc反义寡核苷酸ASODN对胃癌MKN45细胞株的生物学影响。结果显示cmyc基因反义寡核苷酸能明显抑制胃MKN45细胞增殖、诱导细胞凋亡和下调cmyc蛋白水平。
34P16和Rb基因
P16和Rb也是机体内重要的抑癌基因P16基因编码的蛋白质是一种肿瘤抑制因子；P16与细胞周期素D竞争结合CDK4，从而特异性抑制CDK4的活性，导致抑癌基因RB的产物对转录因子的抑制作用，阻止细胞从G0期进入G1期，使细胞生长停滞。Rb基因编码的蛋白质Rb蛋白磷酸化修饰对细胞生长、分化起着重要调节作用。GF作用于HepA细胞后细胞抑癌基因Rb和p16表达显著增强，表明GF对抑癌基因和有激活作用24。
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