道动力学说实际上是炎症反应学说的一部分。MODS往往是多元性和序贯性损伤的结果，而不是单一打击的结果。1985年Dietch提出MODS的二次打击学说，将创伤、感染、烧伤、休克等早期直接损伤作为第一次打击，第一次打击所造成的组织器官损伤是轻微的，虽不足以引起明显的临床症状，但最为重要的是，早期损伤激活了机体免疫系统，尽管炎症反应的程度轻微，但炎症细胞已经动员起来，处于预激活状态。此后如病情稳定，则炎症反应逐渐缓解，损伤组织得以修复。如病情进展恶化或继发感染、休克等情况，则构成第二次或第三次打击。第二次打击使以处于预激活状态的机体免疫性系统爆发性激活，大量炎症细胞活化、炎症介质释放，结果炎症反应失控，
fMODS的二次打击学说导致组织器官的致命性损害。第二次打击强度本身可能不如第一次打击，但导致炎症反应的爆发性激活，往往是致命的（图142）。当第一次打击强度足够大时，可直接强烈激活机体炎症反应，导致MODS，属于原发性MODS。但大多数MODS是多元性和序贯性损伤的结果，并不是单一打击的结果，这类MODS属于继发性MODS。危重患者的病情往往是复杂的，机体遭受打击次数可能是两次，也可能是多次。多次反复打击将使机体炎症反应放大和失控更易发生，使患者更易发生MODS。另外，不仅机体免疫系统参与多次打击导致MODS的病理生理过程，凝血、纤溶、补体、激肽等多个系统均参与或累及。五、临床表现尽管MODS的临床表现很复杂，但在很大程度上取决于器官受累的范围及损伤是由一次打击还是多次打击所致。MODS临床表现的个体差异很大，一般情况下，MODS病程大约为14～21天，并经历4个阶段。每个阶段都有其典型的临床特征（表142），且发展速度极快，患者可能死于MODS的任何一个阶段。表142MODS的临床分期和特征
f第1阶段一般情况正常或轻度烦躁
第2阶段急性病容，烦
第3阶段
第4阶段
一般情况差躁
频死感
血管活性药物休克，心输循环系统容量需要增加高动力状态，出量容量依赖下降，水肿O2下降呼吸急促，呼轻度呼吸性呼吸碱系统中毒血症肌酐清除率少尿，利尿下降，肾脏剂轻度氮质血反应差症胃肠胃肠胀气道正常或轻度肝脏胆汁淤积代谢高血糖，胰物高胆红素血症，PT延长高分解代谢代谢性酸中临床黄疸应激性溃疡炎转氨酶升高，严重黄疸骨骼肌萎缩，乳不能耐受食征肠梗阻，腹泻，缺血性肠血液透析指循环不稳定有少尿，血透时氮质血症，碱中毒，低氧r