接抑制脊髓背侧角伤害性反应。Ohara等报道氙气的镇痛作用不依赖阿片或肾上腺素能受体。同时氙气能激活中脑网状结构系统可能意味着其可能在脊髓以上水平部位也具有镇痛作用。目前研究表明氙气的镇痛作用机理与其他吸入麻醉药物不同可能是通过抑制NMDA受体产生的。
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神经保护作用：
NMDA受体在急性神经损伤的发生发展过程中具有极其重要作用。因此许多学者认为NMDA受体拮抗剂可阻断急性神经损伤病理生理过程。1系列体内体外动物模型试验表明氙气是1种强效的神经保护药物。低于麻醉浓度下某些动物模型中氙气IC50甚至仅为1个大气压的1020便具有明显的抗损伤保护作用。氙气可减轻外源性神经毒素或氧气葡萄糖剥夺后神经胶质细胞联合培养体系发生的急性损伤。氙气可预防缺血大脑中动脉闭塞法心肺转流以及神经兴奋性毒素所引起的急性神经损伤的形态学和功能学变化。
毒副作用低：
氙气作为惰性气体几乎不参与任何化学反应。在体内不进行生物转化吸入麻醉后仍以原形式经肺呼出。FroebaG等研究显示氙气不会触发恶性高热反应。BurovN等报道未发现氙气具有毒性反应的证据动物实验显示氙气无致突变性或致癌性。氙气排放到大气后不破坏臭氧层不产生温室效应不燃烧或爆炸对生态环境影响小。
其他：氙气对呼吸道无刺激性麻醉维持可用70氙气30氧气。氙气吸入不影响肺的顺应性因此可适用于慢性肺部疾患的老年病人。由于氙气能潴留于内脏中空器官肠腔和脂肪组织中因此肠梗阻患者应禁用氙气吸入麻醉。
氙气麻醉作用机制
氙气可调节与麻醉相关脑区域的若干靶分子对新杆状线虫Celega
s研究在内的1些近期研究均认为谷氨酸受体可能是氙气麻醉作用的中枢靶分子但目前尚无直接证据支持这1表述。目前认为氙气通过作用于中枢神经系统内多种受体调控神经递质释放和第2信使途径发挥其麻醉作用。
第2信使途径：
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全麻药物可在突触水平影响钙调依赖性神经递质释放第2信使系统可能影响突触后神经元对神经递质的反应。神经元Ca2稳态失衡可影响大脑神经信号传递促进麻醉状态形成。在人内皮细胞ATP可导致胞内钙库的Ca2释放和胞外Ca2内流。而经过氙气作用后仅存在胞内Ca2的释放胞外Ca2内流则消失若将氙气移除内皮细胞则恢复上述两种变化。因此氙气可能通过抑制胞膜Ca2产生麻醉作用。
NO作为中枢神经递质可能在氙气麻醉中发挥作用。在氟烷和异氟烷麻醉大鼠脑内存在有NO依赖性cGMP降低区域。氙气能提高脊髓脑干和r