H为辅酶将葡萄糖和半乳糖还原成相应糖醇山梨醇和半乳糖醇，然后山梨醇再由多元醇脱氢酶作用将其氧化成果糖。当血糖浓度维持在正常的生理水平时，AR并不被激活。在高血糖的生理状况（如糖尿病发生时），催化葡萄糖转化为6磷酸葡萄糖的己糖激酶被饱和。此时AR则被激活，促使体内的葡萄糖转化成山梨醇。然而，山梨醇脱氢酶的活力并未呈比例地相应增加，山梨醇又由于自身极性因素不易通过细胞膜，所以在胞内造成了山梨醇的聚积。山梨醇的聚集引发多种并发症的重要原因。持续高血糖状态所致体内组织广泛的非酶糖基化（
o
e
zymaticglycosatio
NEG）产生非酶糖基化终末产物（adva
cedglycatio
e
dproducts，AGEs）是引起糖尿病慢性并发症的关键因素。它是由还原糖与蛋白质、氨基酸等的游离氨基端通过一系列复杂的非酶促反应形成结构多样的不可逆聚合物的过程，在反应过程中，伴随着颜色反应，呈现特征性的黄褐色。在高血糖状态下，体内产生大量的AGEs。AGEs一经大量形成，在机体内不能及时得到清除，造成AGEs的累积，严重干扰正常组织的功能与结构。氧化应激是指机体在遭受各种有害刺激时自由基的产生和抗氧化防御之间严重失衡从而导致组织损伤。最近研究显示氧化应激与糖尿病及其并发症的发生、发展密切相关应用抗氧化治疗可逆转氧化应激对组织的损伤从而阻止或延缓糖尿病及其并发症的发生、发展。氧化应激产生的主要机制如下。①糖自氧化葡萄糖自身氧化作用增加生成烯二醇和二羟基化合物同时产生大量的ＲＯＳ。②蛋白质的非酶糖化在非酶促条件下葡萄糖和蛋白质相互作用形成Amadori产物然后再形成晚期糖基化终末产物AGEsAGEs通过与其受体RAGEs结合促进ROS形成。另外AGEs与脂质过氧化密切相关。③多元醇通路的活性增高醛糖还原酶多元醇代谢途径的活化可降低NADPHNADP增加NADHNAD比例消耗还原型GSH从而诱导ROS合成。目前大部分的研究主要是针对单一靶点的单一抑制剂。我们研究的目的是根据中药的整合作用寻找到一种物质可对糖尿病多靶点的共同抑制作用，以达到更好的治疗效果。姜黄素curcumi
s是一种天然食品色素，主要从姜黄科属植物如姜黄的块根里提取，研究表明其毒害性极低。它们是中药姜黄的主要有效成分，含量约占3－6％。我国主要认为它是一活血化瘀、行气止痛药。极少用于防治糖尿病所以它防治糖尿病的确切效果和机制值得进一步探讨。我们通过对AR，及非酶糖基化，氧化应激多多靶点的抑制作用的系统研究来证明姜黄素对糖尿病的治疗r