障碍时,棕色脂肪不能利用,化学产热过程常不能进行,易出现体温不升。新生儿患败血症、肺炎等感染性疾病时,由于进食减少,热量摄入不足因休克、酸中毒和微循环障碍等影响棕色脂肪分解,使体内产热减少,此时如环境温度偏低,保暖不够,婴儿很易引起低体温。
4低体温时各系统变化1血液:由于血管扩张,血浆由周围循环外渗至组织,血液浓缩,血细胞比容增高,低体温时外周血的血小板数明显减少,常低至10万以下。寒冷导致的血小板减少的发病机制可能是:前列腺素PGI2是一种强有力的血小板凝聚抑制剂,低体温时其生成减少,已形成的前列腺素抑制血小板凝聚的能力也减弱。二磷酸腺苷ADP为一重要的生理性血小板凝聚原,在寒冷影响下,分解ADP的酶的活力降低,防止血小板凝聚的作用减弱。新生儿血小板对肾上腺素反应较弱,在低体温时更明显,血浆儿茶酚胺升高至一定程度方能使血小板产生第二凝聚波,大量血小板被耗损。低体温时氧离曲线偏向左侧,氧释放至组织减少,血液pH值下降,是由于组织缺氧,乳酸堆积产生代谢性酸中毒和CO2潴留所致。
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f2消化系统:低体温时胃肠蠕动减弱,胃肠道消化液分泌减少,消化功能不良,由于反应减弱,吞咽动作不协调,喂奶时易发生呕吐误吸,故在体温未恢复至正常以前,最好勿经口喂养。
3心血管:在对寒冷刺激有效反应范围内约低至33℃,心率增快并增强交感神经反应,低于这个范围心率下降,最初减慢很快,以后逐渐下降。心率变慢是由于心肌受抑制,收缩时间延长,以及正常中枢性冲动信息受抑制所致。心律失常在新生儿不常见。用甲皱微循环显微镜观察低体温新生儿甲皱微循环的变化,可见甲皱毛细血管襻变形,血流变慢,血球分节淤滞。从肢体血流图可见肢体血流速度变慢,表明新生儿低体温时确有微循环障碍存在。低体温时血压进行性下降,是因心搏出量减少及周围血管扩张所致。
4肾功能:寒冷降低了远端肾小管酶的活性,使肾小管重吸收功能尤其对葡萄糖的重吸收减少,产生“寒冷利尿”。随着体温下降血压也下降,血流变慢,肾小球滤过率降低,产生尿少或无尿,严重低体温常有氮质血症。
5呼吸:婴儿受到寒冷刺激时,起初呼吸增快,待体温逐渐下降,由于呼吸中枢受抑制,呼吸逐渐减慢。如呼吸率不随着体温下降而减慢,提示可能合并肺部病变如肺炎、肺出血等。
6神经系统:体温低于35℃时反应迟钝,低于33℃时处于半昏迷状态,瞳孔开始扩大,低于30℃时对外反应消失,肢体僵硬,呼吸心r