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血红素氧合酶1与心血管炎症的相关性探讨
作者：张晨昕来源：《医学信息》2014年第04期
摘要：血红素氧合酶1（HO1）是一种诱导型血红素氧合酶，可促进血红素的分解并生成胆红素、CO以及铁等，这些代谢产物能够通过多种机制而抑制心血管炎症。本文探讨了HO1与心血管炎症之间的相关性。
关键词：血红素氧合酶1；心血管疾病；相关性
临床研究发现，HO1以及其酶解产物具有抗炎、抗损伤以及组织修复等作用，可形成一个内源性保护系统，对于心血管疾病的防治具有重要意义1。
1HO及其产物的抗氧化应激作用
机体氧化应激能够产生大量的氧自由基，从而导致细胞膜发生蛋白变性、脂质过氧化以及DNA断裂等，致使组织细胞受损。HO1能够使促氧化游离血红素降解，并且生成CO以及胆红素。当处于应激状态时，CO能够有效调节心脑血管系统所处的紧张状态，从而保护心脑血管。此外，CO还可有效降低细胞损伤，抑制蛋白质氧化以及脂质过氧化，从而起到细胞保护作用。而胆红素是一种抗氧化剂，在生理水平下，胆红素对脂质过氧化过程具有抑制作用，并可清除氧自由基，从而保护血管内皮细胞以及平滑肌细胞2。
2HO及其产物的抗炎作用
在炎症状态下体内巨噬细胞以及白细胞激活与聚集，可释放出大量炎性介质、酶以及自由基，并能够激活机体补体系统，导致细胞损伤。有研究资料显示，炎性细胞因子还可利用核转录因子（NF）JB以及AP1的介导作用而诱导HO1基因转录以及表达。HO1能够利用其酶解产物胆红素以及CO抑制炎症反应过程。其中，CO对脂多糖所介导发生的前炎症因子具有选择性抑制作用，从而提高脂多糖所介导的IL10表达，而IL10是一种抗炎因子。此外，胆红素能够抑制补体的激活以及瀑布反应，有效保护组织细胞，避免其被补体活化所致炎性损伤。朱冰坡1等人研究发现，HO1所具有的抗炎作用也能够防止AS形成。
3HO及其产物的抗凋亡作用
细胞具有程序性死亡特征，即细胞凋亡。细胞凋亡的诱导主要可通过两种途径进行调节，一是由B淋巴细胞与白血病2所属线粒体进行调节，另一种是死亡受体Fas以及其特异配体FasL在聚合状态下进行调节1。氧化应激、缺血再灌注损伤以及炎症反应等均能够降低凋亡
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基因的表达，并提高促凋亡基因的表达，导致心肌细胞以及血管内皮细胞快速凋亡。动物研究发现，HO1能够利用其酶解产物胆红素以及CO发挥抗凋亡作用。其中，CO能够抑制促凋亡基因的表达，并使NFJB激活，提高凋亡r