急性呼吸衰竭
急性呼吸衰竭简称呼衰，是儿科危重症抢救的主要问题。是指各种原因导致的中枢和外周性的呼吸功能障百，出现低氧血症和高碳酸血症，并由此引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合症。其血气诊断标准为动脉血氧分压小65Kpa和动脉血二氧化碳分压大于65KPA
《分型》按病变部位，呼吸衰竭分为中枢性和周围性；根据呼吸功能障碍的性毛贼，吸吸衰竭分为通气功能衰竭各换气功能衰竭；依据轿气分析结果，呼吸衰竭分为I型即低氧血症和II型即高碳酸低氧血症型。《病因》中枢性呼吸衰竭由呼吸驱动障碍引起，而呼吸器官的本身可正常，如颅内感染、颅内出血、脑损伤、肿瘤、中毒、颅内压增高等。周围性呼吸衰竭由呼吸器官或呼吸肌的病变所致，如急性喉炎、异物梗阻、肺炎、哮喘、脊髓灰质炎伴呼吸肌麻痹、重症肌无力等。儿童呼吸衰竭的病因在不同的年龄有较大的差异，常见的原因有：1、新生儿呼吸窘迫综合征、新生窒息、吸入性肺炎。2、小于2岁儿童支气管肺炎、哮喘持续状态、喉炎、先天性心脏病、气道异物、先天性气道畸形、较大腺样体或扁桃体所致的鼻咽梗阻。3、2岁以上儿童哮喘持续状态、多发性神经经根炎、中毒、溺水、脑炎、损伤。《病理生理》呼吸衰竭的基本病理生理变化为呼吸系统不能有效地在空气血液间进行氧和二氧化碳的交换，导致机体低氧血症和高碳酸血症，并由此引起机体代谢紊乱和重要脏器功能障碍。1、低氧血症衙高碳酸血症某些疾病引起呼吸中枢功能障无效腔通气量境加、胸廓和肺扩张受限或气道阻力增加，均可引起肺通气障碍。通气障碍使肺泡有效通气量减少，CO2排出受阻，肺泡内氧分压降低，故出现低氧血症和高碳酸血症。此时低氧血症较易于通过氧得到纠正。任何原因引起的通气血流比率失调、氧及CO2的弥散障碍或肺内动静脉分流，均可引起肺换气功能障碍。由于CO2的弥散能力明显高于氧，故CO2的排出受阻不明显，主要了，现低氧血症，且低氧血症多不易通过吸氧纠正。2、低氧血症和高碳酸血症对机体的影响严重缺氧时粮无氧酵解增加造成酸性代谢产物堆积，引起代谢性酸中毒，同时能量供给锐减而钠泵失活，使NA和H进入细胞内而K移向细胞外，导致电解平衡紊乱。急性CO2潴留，可导致呼吸性酸中毒。在急性呼吸衰竭失代偿期，往往呼吸性和代谢性酸中毒同时存在。严重缺氧和PACO2升高时，引起以下改变：1、心肌收缩力减弱、心率不齐、心搏出量减少，肺动脉压增高，甚至导致右心衰竭；2、出现肾动脉收缩、r