步化软骨细胞，从而说明TGFβs对软骨细胞的作用是通过不同的途径〔4〕。也有学者证明TGFβs在不同的条件下对成软骨细胞有促进分化或降低分化的双重作用，110
gml浓度的TGFβ可诱导大鼠胚胎肌细胞分化成软骨细胞，合成特异性的Ⅱ型胶原和蛋白多糖，而在04molL浓度下，TGFβ可诱导大鼠颅骨成骨细胞的碱性磷酸酶活性，减少软骨细胞Ⅱ型胶原、蛋白多糖的合成〔5〕。同时也有实验证明TGFβ可抑制培养兔关节软骨细胞的终末分化及钙化。TGFβ可能与多种因素如胞外基质和其它分化调控生长因子参与对细胞的调节作用〔6〕。TGFβ在细胞对其它各种分化信号的应答过程中同样也有调节作用。We
Ni
gQi等实验证明Ⅱ型胶原能特异的调节TGFβ刺激软骨细胞合成Ⅱ型前胶原DNA和蛋白多糖，同时说明Ⅱ型胶
f原在TGFβ存在的条件下调节软骨细胞特异性基因表达具有剂量依赖性量效关系。因此Ⅱ型胶原基因表达的变化在TGF存在条件下受Ⅱ型胶原的调控〔7，8〕。
体外实验证明，许多细胞因子对软骨细胞有协同或拮抗作用如TGFβs、IGFs、FGF、BMP、IL1等，兔关节软骨细胞体外培养时，TGFβ对IGF的分泌作用有三种，1减少41KD的IGFBP；2增加IGF受体的结合位点；3下调了诱导型IGF1受体的自身磷酸化〔9〕，从而促进软骨细胞的增殖和特异性基质的合成。也有学者认为TGFβ和IGF可以使反分化的软骨细胞再分化诱导和持久表达Ⅱ型胶原和蛋白多糖〔10〕。软骨细胞在传代培养中表型的变化可能与软骨细胞自分泌IL1有关，而TGFβ可作为一种IL1的拮抗剂，减少了IL1对胞外基质的分解代谢同时也下调了IL1受体及其金属蛋白酶的表达〔11〕。TGFβ可能通过以下两种途径拮抗IL1的作用，1刺激成软骨细胞中蛋白糖抑制剂的产生。2抑制软骨细胞蛋白酶的产生，因而对细胞外基质的合成有促进作用〔12〕。
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