基因型（CB）⑶BCP区变异3、环境因素⑴HCV或HDV共同感染⑵酒精⑶黄曲霉素
亚洲的大规模纵向研究提示HBeAg及高病毒载量是肝硬化及肝细胞癌的危险因素。这些研究还提示C基因型（相比于B基因型）、BCP区突变与肝细胞癌之间的相关性。然而，这些研究仅纳入了3065岁患者并排除了成年期感染HBV的患者，因此不能推断年轻亚洲患者的情况。HBeAg阴性且HBVDNA水平低于2000IUml患者发生肝细胞癌的风险降低，尤其是对于HBsAg水平也低的患者。治疗
1、概述对于超过95免疫健全的成年人，急性HBV感染是一个自限性的过程。因此以支
持治疗为主，仅病程延长或急性重型肝炎需要抗病毒治疗。慢乙肝的管理应包括对HBV复制状态的评估，筛查HIV、HCV、HDV合并感染及评
估肝病的严重程度。评估肝病的严重程度主要通过临床评价、血常规、肝酶分析及肝组织学评价。
目前非侵入性方法（血液检查和肝纤维化检查）逐渐发展，可完全或越来越多的取代肝组织活检。尽管结果充满希望，这些方法在临床应用前仍需要进一步评估。
非侵入性检查在排除转氨酶正常患者显著肝纤维化时非常实用，因为从风险利益权衡，对这些患者而言，活检并不是最佳选择。换言之，肝活检对转氨酶轻度升高或者波动的患者非常重要，这决定着他们是否需要抗病毒治疗。
f应当为患者提供阻断传播的方法及改变生活方式的建议，例如限制饮酒以减少肝脏损伤的风险。应当对患者进行疾病预后、治疗选择和长期监测重要性的教育。
应当对年龄大于40岁、有肝硬化或者肝细胞癌家族史的患者行超声及甲胎蛋白的检查。在抗病毒治疗过程中应继续监测肝细胞癌的相关指标，因为即使获得病毒学应答，这些患者发生肝癌的风险依然存在。
抗病毒治疗的主要目标是HBV复制和肝脏炎症的持续抑制，进而阻止疾病向肝硬化、肝细胞癌进展。
对治疗的应答应该通过生化学（转氨酶正常化）、病毒学（将HBVDNA抑制在敏感PCR方法检测不到）、血清学（HBeAg或HBsAg清除并发生抗HBeAg、抗HBsAg血清学转换）和组织学（肝活检炎症减轻，纤维化无进一步恶化）来判断。
七种抗病毒药物已被批准用于慢乙肝治疗：2种干扰素α（普通和聚乙二醇干扰素），以及5种核苷（酸）类似物（拉米夫定、阿德福韦酯、恩替卡韦、替比夫定及替诺福韦酯）。
2、干扰素干扰素既有抗病毒作用又有免疫调节作用，以皮下注射方式给药。干扰素的副作用很多，
包括流感样症状、乏力、骨髓抑制、抑郁、加重或诱发自身免疫性疾病。干扰素禁用于肝衰竭患者，对代偿期肝硬r